O lúpus eritematoso é mais do que uma simples condição médica — é um desafio complexo para a saúde que exige atenção especial. Caracterizado por uma inflamação crônica que pode impactar órgãos essenciais, como rins, coração e cérebro, o lúpus é uma doença autoimune onde o próprio sistema de defesa do corpo se volta contra ele, causando danos significativos. 

Este guia é projetado para esclarecer os aspectos fundamentais do lúpus eritematoso, enfocando suas manifestações cutâneas e as opções de tratamento disponíveis. A pele, afetada em mais de 85% dos casos de lúpus, é muitas vezes o primeiro sinal de alerta. A identificação precoce por um dermatologista pode ser crucial para um tratamento eficaz e para a melhoria da qualidade de vida dos pacientes. 

Exploraremos os sintomas mais comuns do lúpus, com um olhar atento às manifestações na pele e as abordagens terapêuticas recomendadas. Entender esses sinais pode ajudar no reconhecimento precoce e gerenciamento da doença. 

Prevalência do Lúpus: Estatísticas e Fatores de Risco 

A prevalência do lúpus varia globalmente, com taxas de incidência estimadas entre 1 a 25 casos por 100.000 pessoas. Este dado ressalta a importância de compreender os fatores de risco e as populações mais vulneráveis à doença. 

Influência do Ambiente e Etnia 

Pesquisas mostram que a incidência do lúpus é maior em áreas urbanas comparativamente às rurais. Esse fenômeno pode estar relacionado a fatores ambientais específicos das cidades que precisam de investigação adicional. Além disso, indivíduos de ascendência asiática e afrodescendente apresentam uma maior predisposição ao lúpus, indicando que a etnia pode desempenhar um papel significativo na suscetibilidade à doença. 

Disparidade de Gênero na Incidência do Lúpus 

O lúpus sistêmico tem um impacto desproporcional nas mulheres, com uma razão de 7 mulheres afetadas para cada homem.

Esse desequilíbrio sugere uma possível conexão entre o lúpus e os hormônios sexuais femininos, tornando as mulheres um grupo de especial interesse para pesquisas e estratégias de prevenção. 

Comparação entre as Formas de Lúpus 

Quando se trata das variantes da doença, o lúpus eritematoso discoide cutâneo — que se manifesta, na grande maioria do casos, exclusivamente na pele — é de 2 a 3 vezes mais comum do que sua contraparte sistêmica, que também atinge outros órgãos vitais.  

Esse conhecimento é crucial para o diagnóstico correto e o tratamento adequado. 

Entendendo as Causas do Lúpus Eritematoso: Fatores de Risco e Influências 

Fatores Genéticos na Origem do Lúpus 

O lúpus eritematoso, uma complexa doença autoimune, tem etiologia multifatorial. Estudos apontam uma correlação genética, com casos da doença aparecendo em múltiplos membros de algumas famílias, indicando que a herança desempenha um papel significativo no desenvolvimento do lúpus. 

Influência Hormonal no Lúpus Eritematoso 

A predominância do lúpus em mulheres sugere fortemente um fator hormonal na patogênese da doença. Essa teoria é respaldada pela observação de que as manifestações do lúpus podem piorar durante a gravidez — um período de níveis elevados de estrogênio — e a tendência de uma progressão mais branda em homens, que têm maiores níveis de testosterona. 

O Papel da Exposição Solar na Ativação do Lúpus 

A exposição à radiação ultravioleta A (UVA), presente na luz solar e capaz de atravessar vidros, tem sido identificada como um fator ambiental que pode desencadear o lúpus. A UVA pode danificar os queratinócitos da pele, levando à produção de autoantígenos e, subsequentemente, de autoanticorpos que atacam o organismo, um processo central na autoimunidade do lúpus. 

Impacto Ambiental e Substâncias Químicas 

Exposição a substâncias químicas de alto peso molecular, encontradas em produtos como vinis, resinas e até alimentos transgênicos, pode estar associada ao desenvolvimento do lúpus.

Além disso, produtos injetáveis para procedimentos estéticos, como ácido hialurônico e silicone, são contraindicados para indivíduos com lúpus, devido ao risco aumentado de estimular a produção de autoanticorpos. 

Anormalidades Imunológicas e o Lúpus 

A interação de fatores externos — como a radiação UVA, medicamentos e patógenos — com uma predisposição genética, resulta na ativação anormal do sistema imunológico.  

Essa ativação inadequada leva à produção de autoanticorpos contra componentes celulares, fundamentando a natureza autoimune do lúpus. 

Manifestações do Lúpus Eritematoso: Conheça as Diferentes Formas Clínicas 

Quando se fala em lúpus eritematoso, muitos se perguntam: como essa condição realmente se apresenta?  

O lúpus eritematoso pode se manifestar de diversas formas, afetando principalmente a pele. Aqui, exploraremos as distintas manifestações clínicas do lúpus eritematoso cutâneo, uma faceta da doença que exige atenção e cuidado especializado. 

Formas Clínicas do Lúpus Eritematoso Cutâneo 

• Lúpus Eritematoso Cutâneo Crônico (LECC): 
  • O LECC é caracterizado por lesões que podem persistir por um longo período, muitas vezes deixando cicatrizes ou alterações na pigmentação da pele. 
• Lúpus Eritematoso Cutâneo Subagudo (LECSA): 
  • As lesões do LECSA são menos permanentes que as do LECC e geralmente não deixam cicatrizes. São marcadas por períodos de atividade e remissão. 
• Lúpus Eritematoso Cutâneo Agudo (LECA): 
  • O LECA é associado a lesões mais severas e pode indicar um comprometimento sistêmico mais significativo, requerendo uma avaliação médica imediata. 

Importante ressaltar que cada tipo de lúpus cutâneo possui características únicas e se manifesta de forma específica. Um paciente tipicamente apresentará apenas um tipo de lesão cutânea – seja ela crônica, subaguda ou aguda – que pode ocorrer de forma contínua ou intermitente, mas sem a coexistência de múltiplos tipos de lesões simultaneamente. 

Entendendo o Lúpus Eritematoso Cutâneo Crônico (LECC): Sintomas e Manifestações 

O que é o Lúpus Eritematoso Cutâneo Crônico (LECC)? 

O LECC é a forma mais comum de lúpus cutâneo, caracterizada principalmente pela lesão discoide (em forma de disco).

A compreensão dos sintomas e sinais dessa condição é essencial para o diagnóstico e manejo adequados.  

A seguir, detalhamos as manifestações características do LECC e como elas podem afetar a pele e outros órgãos. 

Sinais Característicos do LECC 

Lesões Discoides: 

Identificáveis por placas elevadas, vermelhas, com formato de disco e escamas aderentes que, ao serem removidas, deixam orifícios visíveis na pele. Fotos 1,2,3 e 4

Essas lesões geralmente evoluem para uma atrofia central, conferindo um aspecto anular à lesão, com coloração mais clara no centro e bordas ainda infiltradas (com inchaço). Foto 5 ,6,7,8 e 9.

Locais Comuns de Manifestação: 

Rosto: Pode apresentar o clássico “aspecto em asa de borboleta”, especialmente nas regiões malares e no nariz. (Foto 10) 

Orelhas: A atrofia cutânea, particularmente na área interna, pode levar a lesões semelhantes às do vitiligo (fotos 11 a e 12) 

Couro Cabeludo: Pode causar alopecia cicatricial, deixando áreas com perda definitiva do cabelo (fotos 13 e 14) 

Mucosas: Incluem lesões orais com centro esbranquiçado e avermelhadas no palato duro (“céu da boca”), além de alterações na mucosa ocular e dos lábios. (fotos 15, 16, 17 e 18)

Variante Túmida: 

Esta forma de LECC se manifesta com lesões semelhantes à urticária, mas mais persistentes e inchadas, comumente no rosto e em áreas expostas ao sol. 

Impacto em Outros Órgãos 

Embora o LECC afete principalmente a pele, em 5 a 20% dos casos, pode impactar outros órgãos de maneira menos intensa em comparação a outras variedades do lúpus.  

Áreas como a parte superior do tórax e membros superiores também podem ser afetados pela exposição solar. 

Explorando o Lúpus Eritematoso Cutâneo Subagudo: Tipos e Implicações 

O lúpus eritematoso cutâneo subagudo (LECSA) é uma variante da doença cutânea intimamente ligada à exposição solar. Neste artigo, vamos mergulhar nas manifestações desta forma de lúpus, compreendendo suas duas variantes clínicas distintas e o que sua presença pode significar para a saúde global do paciente. 

Variantes Clínicas do LECSA 

Pápulo-Escamosa ou Psoriasiforme: 

Essa variedade se manifesta com eritema e infiltração, similar à psoríase, mas distinta pela ausência de atrofia cutânea e por escamas mais aderentes. 

Diferencia-se da psoríase também pelo local e disposição das lesões (foto 19). 

 Anulares Policíclicas: 

Caracterizam-se por lesões em forma de anel com bordas elevadas, onde o centro está no mesmo nível da pele circundante  

A falta de atrofia central é uma característica marcante desta variante. 

Sintomas e Localizações 

A presença de telangiectasias (dilatações de pequenos vasos sanguíneos) ao redor das unhas é um sinal distintivo que pode indicar envolvimento sistêmico da doença (foto 20) 

As lesões são mais comuns no tronco, contrastando com as outras formas de lúpus que são mais prevalentes no rosto. 

Riscos de Complicações 

O LECSA apresenta uma probabilidade de 50% de evoluir e afetar outros órgãos, reforçando a necessidade de monitoramento contínuo e atenção especial à exposição solar. 

Entendendo o Lúpus Eritematoso Cutâneo Agudo e Seus Efeitos Sistêmicos 

O Lúpus Eritematoso Cutâneo Agudo (LECA) é uma forma severa desta doença autoimune, que está invariavelmente associada a comprometimentos de múltiplos órgãos.  

É uma condição que requer atenção especializada, dada a sua natureza sistêmica e potencial para desencadear manifestações graves. 

Gatilhos e Progressão 

• Exposição ao sol e certos medicamentos como procainamida, hidralazida ou isoniazida podem precipitar o LECA. 
• A doença é marcada por períodos de remissão e exacerbação, onde o agravamento cutâneo pode ser um sinal de ativação da doença em outros órgãos. 

Manifestações Cutâneas 

Caracteriza-se por lesões avermelhadas e levemente inflamadas, frequentemente distribuídas em padrão de “asa de borboleta” no rosto e podendo se estender ao tórax correspondente à área exposta ao sol (fotos 21 e 22). 

Diferentemente de outras formas, não deixa atrofia após a resolução das lesões cutâneas, permitindo também a recuperação do cabelo por não deixar cicatriz em qualquer local da pele. 

Complicações Sistêmicas do LECA 

• Renais: A nefrite lúpica é um fator crítico para o prognóstico, sendo mais grave em pacientes jovens. 
• Hematológicas: Anemia e leucopenia podem ser sinais precoces. 
• Pleurais e Cardíacas: Pleurite e pericardite (inflamação das películas que recobrem o pulmão e o coração, respectivamente) podem ocorrer, com potencial para efusões líquidas e consequente dificuldade de expansão deles. 
• Neurológicas: Uma ampla gama de manifestações, incluindo cefaleia, alterações cognitivas, comportamentais, e até, complicações mais severas como meningite asséptica e neuropatias. 

• Oculares: Neurite óptica, vasculite retiniana e xeroftalmia são algumas das possíveis manifestações oculares. 
• Gastrointestinais: Sintomas como anorexia (falta de apetite), náusea, diarreia e constipação podem ocorrer. 
• Vasculares: Vasculite e fenômenos tromboembólicos nos grandes vasos sanguíneos ,além de vssculite ( inflamação da parede dos vasos sanguíneos) nos membros superiores e inferiores e, assim, comprometer a circulação do sangue nesses órgãos. 

Recomendações e Cuidados 

Pacientes com LECA devem ser monitorados por uma equipe multidisciplinar de saúde, dada a complexidade e a natureza multifacetada da doença.  

O manejo clínico adequado é crucial para melhorar a qualidade de vida e reduzir o risco de complicações fatais. 

Diagnóstico  

Avaliação Inicial 

O diagnóstico do Lúpus Eritematoso vai além da observação clínica, fundamentando-se fortemente em análises laboratoriais detalhadas. Essas análises buscam identificar a presença de autoanticorpos, que são indicativos da doença autoimune, onde o sistema imunológico ataca erroneamente tecidos do próprio organismo. 

Autoanticorpos e Lúpus 

Os autoanticorpos no lúpus têm como alvo, componentes essenciais das células, tanto intracelulares (núcleo e citoplasma) quanto extracelulares.  

A presença e o perfil destes anticorpos são chaves no reforço do diagnóstico: 

• Anticorpos Nucleares Específicos: Incluem Anti-Ds-DNA e Anti-Sm, altamente específicos para o lúpus. 
• Anticorpos Citoplasmáticos: Como Anti-Rnp, Anti-Ro-ssA e Anti-La-ssB, que estão associados a manifestações clínicas específicas. 
• Outros Anticorpos Relevantes: Antinucleossomais, anti-proteína do centrômero e anti-KU também são relevantes para o diagnóstico. 

Complemento Hemolítico 

A avaliação do complemento hemolítico e de suas frações é vital, pois o consumo destes componentes está diretamente relacionado à atividade da doença, fornecendo uma visão da intensidade da resposta imunológica do organismo. 

Exame Histopathistopatologico do rim, cujo material é  obtido atraves de biopsia do órgão, assume um papel crucial ao definir o tipo de lesão renal presente, o que é fundamental para o prognóstico do paciente com lúpus. 

Recomendações para a Prática Clínica 

Para profissionais da saúde, é imprescindível uma compreensão profunda dos métodos de diagnóstico do lúpus.

O uso de testes laboratoriais, em conjunto com a avaliação clínica, permite uma abordagem diagnóstica abrangente e um prognóstico mais acurado. 

Tratamento 

Proteção Solar: Uma Medida Fundamental 

A mitigação dos efeitos do lúpus na pele começa com uma proteção solar eficaz, que deve compreender: 

• Filtro Solar de Amplo Espectro: Essencial para bloquear tanto a radiação UVA quanto a UVB. 
• Vestuário Protetor: Incluir roupas especiais com proteção UV na rotina do paciente, preferencialmente as de cor escura. 
• Acessórios: O uso de um boné de aba larga para proteção adicional, incluindo a nuca, é recomendado. 

Manejo do Lúpus Eritematoso Cutâneo Crônico 

Neste caso, que se caracteriza por lesões limitadas à pele, o tratamento pode ser localizado: 

• Corticosteroides Tópicos: A aplicação de creme ou pomada de corticosteroide de alta potência anti-inflamatória, seguida de uma fórmula menos potente, após o controle das lesões. 
• Métodos Oclusivos e Injeção Intralesional: Técnicas efetivas para lesões isoladas de aplicação de corticosteroide  

Tratamento Sistêmico para Casos Extensivos 

Para aqueles com múltiplas lesões, as opções incluem: 

• Metotrexato 
• Dapsona 
• Antimaláricos: Hidroxicloroquina e Difosfato de Cloroquina são frequentemente utilizados. 
• Talidomida: Com contraindicação durante a gravidez devido ao seu potencial teratogênico. 

Lúpus Eritematoso Subagudo e Agudo 

• Corticosteroides Orais: Estes são indicados para as formas mais severas da doença, muitas vezes em combinação com antimaláricos, principalmente se houver envolvimento renal. 

Plasmaferese: Uma Opção para Casos Refratários 

• Procedimento de Plasmaferese: Consiste na retirada e filtragem dos anticorpos do sangue, realizada inicialmente de forma intensiva e depois em manutenção semanal. 

Recomendações Práticas 

É vital para os profissionais da saúde entender a necessidade de personalizar o tratamento do lúpus, baseado na gravidade e na extensão das lesões.  

A monitorização contínua e ajustes na terapia são essenciais para otimizar os resultados. 

A foliculite queloideana da nuca, impropriamente também conhecida como acne queloideana da nuca, é uma doença rara da pele, resultante da inflamação e cicatriz do pelo, localizada, geralmente, na parte posterior da cabeça e na nuca. 

Essa inflamação do cabelo pode determinar perda definitiva dele, em consequência do surgimento de cicatriz.  

 Surgem carocinhos (pápulas), semelhante ao queloide, pústulas (bolhinhas de pus) e destruição definitiva do pelo em consequência da formação de queloide. 

Afeta mais o sexo masculino e pessoas de pele escura, cursando com coceira e dor, além do aspecto muito antiestético. 

Nesse artigo, vamos lhe informar sobre a frequência, etiologia, manifestações clínicas, outras doenças associadas e o tratamento. 

A foliculite queloideana da nuca é frequente?  

Essa inflamação do cabelo é 20 vezes mais frequente nos homens.  

A incidência é muito maior na raça negra, entre 0,5 e 13,6% dos membros dessa população.   

É a forma clínica mais frequente de alopecia cicatricial em homens negros. 

Decorre de o fio do cabelo ser enrolado (crespo).  

A incidência começa a se elevar após a adolescência e, raramente, acontece após os 50 anos de idade. 

Qual a causa da foliculite queloideana da nuca? 

Não é bem conhecido o que gera essa inflamação do pelo. 

Fatores que predispõem à foliculite queloideana da nuca:  

• Predisposição genética pelo fato de as pessoas da raça negra serem muito mais susceptíveis. 
• O traumatismo na pele contribuí para o início da foliculite por facilitar a penetração na pele do pelo tipo encaracolado, através de: 
• Corte do cabelo muito curto e frequente.  
• Fricção do colarinho da camisa, do capacete e do chapéu apertado  
• Cutucar, esfregar e arranhar a pele. 
• O calor e a umidade no ambiente 
• Herpes zoster
• Uma reação imunológica exacerbada à presença de micro-organismos que habitam a pele normal, como os microrganismos dermodex, fungos e bactérias, pode contribuir para desencadear a inflamação do fio de cabelo. 
• Autoimunidade: perda da capacidade do sistema imunológico de reconhecer o fio de cabelo como pertencente ao próprio indivíduo.  
• Excesso do hormônio testosterona 
• Seborreia denunciada pelo cabelo muito oleoso 
• Obesidade predispõe aos casos mais graves 
• Alguns medicamentos como ciclosporina, tacrolimo, carbamazepina e difenilhidantoína. 

Como a foliclite queloideana da nuca se manifesta? 

Afeta predominantemente o local mais inferior da parte posterior do couro cabeludo (região occipital), menos frequentemente a nuca e, raramente, outras áreas do couro cabeludo. 

Inicialmente, surgem pápulas (carocinhos) avermelhadas e eritema (mancha avermelhada). A pápula pode sofrer infecção bacteriana, transformando-se em pústulas (bolinhas de pus), conhecida como foliculite e abscessos, especialmente quando continua havendo traumatismo no local.

Pode surgir escoriações (arranhões) decorrentes do ato de coçar a pele, além de crostas, e estas, resultantes do ressecamento de pus e de sangue. 

À medida que os surtos vão se repetindo, a inflamação do folículo vai se tornando mais intensa, evidenciado por placas de abscessos, que drenam pus através de fístulas. 

Nos surtos seguintes, a inflamação vai se transformando em pápulas (carocinhos) de queloide (foto 2), que tendem a confluir e formar placas, indistinguíveis do queloide, podendo atingir grandes dimensões, de aspecto muito antiestético (foto 3). 

A destruição definitiva dos pelos, após surtos de inflamação dos fios capilares, é acompanhada por cicatriz (foto 4).

Sobre as cicatrizes, já com destruição definitiva dos folículos pilosos, pode emergir vários pelos agrupados, a partir de um único orifício de pelo, conhecido como politríquia (foto 5).

Os pacientes podem ou não referir sensação de coceira (prurido), queimor e dor, especialmente quando associado à pústula. 

É uma doença com evolução longa (crônica), cursando com episódios de inflamação e tendencia a cicatrizes definitivas e, consequente, alopecia irreversível. 

Não existe predisposição em desenvolver queloide em outras partes do corpo.

A foliculite queloideana da nuca pode estar associada a outras doenças? 

Essa inflamação do cabelo pode se associar à síndrome metabólica em 37% dos pacientes, causa mais frequente de morte em todo o mundo, gerada pelo deposito de gordura nos vasos sanguíneos e que, frequentemente, gera infarto agudo do miocárdio e acidente vascular cerebral (derrame). 

Faz parte da síndrome metabólica:  

• Obesidade (21%)
• Diabetes mellitus tipo 2 (11,6%)
• Hipertensão arterial (14%)  
• Aumento dos lipídeos (gorduras) colesterol e triglicerídeo no sangue. Essas alterações são mais frequentes quanto mais severo for a gravidade da foliculite queloideana da nuca. 

Pode ocorrer transmissão de microrganismos, como o vírus da AIDS, através do sangue do local e consequente contaminação do aparelho de cortar o cabelo, já que as lesões sangram facilmente com mínimo traumatismo e o barbeiro, geralmente, não esteriliza o objeto antes de reutilizá-lo. 

Também pode se associar às seguintes doenças da pele:  

• Hidradenite supurativa
• Ceratose folicular espinulosa decalvante 
• Foliculite decalvante 
• Alopecia androgenética   
• Foliculite cicatricial central centrífuga 

Foliculite queloideana da nuca: é necessário algum exame complementar para o diagnóstico?  

 O diagnóstico dessa inflamação do pelo é baseado apenas nas manifestações clínicas.  

Quando existe suspeita de infecção bacteriana associada à foliculite, pode ser realizada cultura bacteriológica  combinada com antibiograma, para escolher o melhor antibiótico. 

Como tratar a foliculite queloideana da nuca? 

Evitar os fatores que exacerbam a doença, citados anteriormente. 

Os casos leves, onde existe apenas as lesões ainda com pouca inflamação, aplicar cremes com capacidade anti-inflamatória (corticosteroides) ou com antibióticos e até a combinação das duas substâncias no mesmo creme. 

Quando a inflamação da pele é muito intensa, se impõe a ingestão de antibióticos, preferencialmente os derivados da tetraciclina, os quais têm, além de atividade antibacteriana, também anti-inflamatória. 

A fototerapia, que consta da irradiação da pele com a luz ultravioleta, derivada de um aparelho (o paciente entra numa cabine,) pode ser eficaz porque essa irradiação combate a inflamação e a formação de cicatrizes 

Quando a lesão atinge grande dimensão e que não responde aos tratamentos citadas anteriormente, se recorre às seguintes medidas: 

• Ingestão da isotretinoina (roacutan)  
• Aplicação de laser a fim de destruir os pelos 
• Crioterapia (aplicação de nitrogênio líquido) 
• Remoção cirúrgica de toda lesão e sutura ou, se não conseguir aproximar as bordas e suturar, remover através de excisão ou de eletrocoagulação e deixar cicatrizar por segunda intenção.  

A recidiva, se for removido até a profundidade da lesão, atingindo a gordura, tem baixa incidência. 

O vírus varicela-zoster pode causar dois tipos de manifestações: a inicial como varicela, conhecida popularmente como catapora e, em consequência de permanecer vivo no sistema nervoso, em estado de latência, recidiva, como herpes zoster, de forma mais localizada, favorecido pela diminuição da imunidade. 

Nesse artigo abordaremos a incidência, a transmissão, as manifestações clínicas e o tratamento da varicela (catapora).

Qual o mecanismo de adoecimento da varicela? 

O vírus varicela-zoster pertence a um dos 8 tipos de herpes vírus e tem distribuição em todo planeta.  

É muito contagiosa e, em consequência disso, a pessoa infectada tem capacidade de contaminar mais de 90% dos familiares. 

A transmissão ocorre através da fala ou contato do líquido da vesícula (bolhinha d’água) com a pele de outra pessoa. 

O vírus se multiplica no local de sua penetração e nos gânglios linfáticos (ínguas) da região próxima ao local de introdução dele, entre o quarto e sexto dia após a contaminação.  

O período de incubação varia de 14 a 16 dias. 

O tempo de infectividade varia entre 48 horas que antecede as manifestações cutâneas até a fase em que as vesículas (bolhinhas d’água) se transformam em crostas (casquinhas). 

Raramente pode ocorrer reinfecção evidente, embora seja frequente de forma subclínica (sem manifestação clínica). 

Como a varicela se manifesta? 

É mais frequente nas crianças e geralmente é de intensidade leve nos indivíduos com a saúde (imunidade) preservada.

Porém, pode ter comportamento agressivo e até comprometer a vida nos adolescentes e adultos e naqueles com a imunidade comprometida por doença como a AIDS, por medicamentos como os submetidos à quimioterapia e a corticosteroide. 

As manifestações da doença iniciam-se após 15 dias do contágio, através de febre, sensação de mal-estar, dor de garganta e perda do apetite. 

Dentro das primeiras 24 horas, surgem manchas avermelhadas que se transformam rapidamente em pápulas (carocinhos) e, estas, logo em seguida, em vesículas (bolhinhas d’água) e algumas destas em pústulas (bolhinhas de pus). Finalmente, nestas 2 últimas lesões, os seus conteúdos líquidos secam, se transformando em crostas.  

A evolução é do surgimento de novas lesões, resultando em vesículas misturadas com crostas.  

A formação de vesículas cessa no quarto dia e a maioria das lesões se transforma em crostas no sexto dia. 

As crostas são eliminadas no período de uma a duas semanas e substituídas por manchas com tonalidade mais clara (hipocrômicas) do que a pele normal. 

Localizam-se no rosto, no tronco e nos membros e a sensação de coceira (prurido) é frequente. 

Qual o impacto da vacinação na varicela? 

• As manifestações são mais discretas: febre menos intensa e menor quantidade de lesões cutâneas. 
• As manifestações dermatológicas são mais atípicas, através de manchas, pápulas e sem vesículas. 
• As complicações são menos frequentes, sendo raro as neurológicas (encefalite) 

Quais são as complicações da varicela? 

• Infecções bacterianas:  erisipela, celulite e infecções mais graves como miosite (infecção nos músculos), fasciíte necrotizante e a síndrome do choque tóxico. 
• Neurológicas: encefalite e síndrome de Reye. Esta última, é consequente à ingestão do ácido acetil salicílico. Menos frequentemente pode ocorrer meningite asséptica e hemiplegia. 
• Pneumonia: incomum em crianças com a imunidade preservada, porém é frequente nos adultos, numa incidência de um em cada 400 casos.  Contribui com a maioria dos casos de morte nos adultos, entre 10 e 30%. Felizmente, se tornou incomum naqueles que são vacinados contra a doença.  

Fatores de risco para pneumonia: 

• Fumo 
• Gravidez 
• Pacientes imunodeprimidos 
• Sexo masculino 
• Hepatite: é raro nas pessoas com a imunidade preservada, porém, é frequente e até fatal naqueles com a imunidade comprometida, geralmente pela AIDS e transplantados de órgãos. 

A vacina para varicela diminuiu muito os casos graves da doença 

Como é o tratamento da varicela? 

A obrigação de utilizar medicamento antiviral é dependente de: 

• Idade do paciente: crianças com idade superior a 12 anos 
• Pacientes com alto risco de complicações como gravidez, não vacinados, adultos e imunocomprometidos  
• Tipo de manifestação da doença 

Geralmente, não deve ser tratado com antiviral, por via oral, os casos sem complicações, já que o benefício na evolução da doença é modesto. 

O antiviral deve ser utilizado por via endovenosa nos pacientes portadores de complicações. 

Medidas de suporte no tratamento: 

Cortar as unhas 2 vezes por semanas para evitar escoriações, que é impulsionado pelo prurido, prevenindo infecção bacteriana na pele. 

Usar anti-histamínico que gere sonolência para aliviar a coceira. 

Ingerir medicamento para controlar a febre, exceto ácido acetil salicílico para evitar a síndrome de Reye, grave complicação da varicela. 

Naqueles casos com risco de complicações, os antivirais (aciclovir, valaciclovir e fanciclovir), devem ser iniciados durante as primeiras 24 horas da doença. 

Os adultos devem ser obrigatoriamente tratados com antiviral, mesmo os que tenham sido vacinados, já que são predispostos a desenvolver as complicações da doença, além de que a enfermidade desaparece mais rapidamente. 

O valaciclovir apresenta a vantagem sobre o aciclovir pelo menor número de doses diárias  

O fanciclovir é menos eficaz do que os demais. 

O tratamento deve ter duração de 5 a 7 dias, podendo se prolongar até 7 a 10 dias, se as crostas demorarem a desaparecer. 

A ingestão de medicamentos pode causar reações alérgicas graves e, frequentemente fatais, caracterizadas pela perda da pele, semelhante a um grande queimado. É esse o caso da Síndrome de Stevens-Johnson e da necrólise epidérmica tóxica.

Esses problemas são, portanto, urgências na área de dermatologia e exigem o internamento do paciente em UTI.

A maioria dessas reações graves têm como responsável a alergia a medicamentos, favorecido pelo seu uso indiscriminado pela população.

Continue lendo para saber mais sobre a Síndrome de Stevens-Johnson e a necrólise epidérmica tóxica.

O que é a Síndrome de Stevens-Johnson e a necrólise epidérmica tóxica?

Para entender o que é Síndrome de Stevens-Johnson e a necrólise epidérmica tóxica precisamos falar um pouco sobre as diversas manifestações clínicas que podem ocorrer após uma infecção ou a ingestão de medicamentos.

Essas manifestações compreendem desde um menor comprometimento da pele, que ocorre quando há a necrose (morte) da camada mais superficial da pele, a epiderme, até o eritema polimorfo forma Minor. ( link interno)

Também há reações que são mais graves, passando pela forma Major (link interno), evoluindo para a Síndrome de Stevens-Johnson (SSJ). Nos graus ainda mais sérios, ocorre a transição entre essa síndrome e a necrólise epidérmica tóxica (SSJ/NET). Por fim, no extremo da gravidade, há a necrólise epidérmica tóxica (NET).

Dessa forma, o espectro das manifestações clínicas mais graves segue essa ordem:

• SSJ,
• SSJ/NET,
• NET.

Quanto menor a gravidade do comprometimento da pele, maior é a relação com o processo infeccioso, o que corresponde às formas Minor e Major do eritema polimorfo. A partir da Síndrome de Stevens-Johnson, a relação com infecção deixa de predominar e passa a haver relação com alergia a medicamentos.

A classificação dessas formas mais graves de reação alérgica é baseada na extensão do comprometimento da superfície da pele:

• Síndrome de Stevens-Johnson: menos de 10%,
• transição da Síndrome de Stevens-Johnson-Necrólise epidérmica tóxica: de 10 a 30%,
• necrólise epidérmica tóxica: mais de 30%.

Quanto maior a extensão do comprometimento da pele, maior o percentual de mortalidade, exigindo internamento em UTI para ser tratado com os mesmos cuidados de um grande queimado, nos casos mais graves. 

Incidência

A incidência dessas 3 formas mais graves varia de 1 a 7 casos por 1 milhão de habitantes por ano.

Vale ressaltar que a síndrome de Stevens-Johnson é 3 vezes mais frequente do que a necrólise epidérmica tóxica.

As doenças são muito mais frequentes nos portadores de AIDS e de câncer em geral, e as mulheres são 2 vezes mais afetadas do que os homens.

A mortalidade é crescente a partir da SSJ, que é de 10%, e chega a 50% na NET. A probabilidade de morrer é maior nos indivíduos acima de 70 anos e nos portadores de comorbidades, como diabetes mellitus.

Qual a causa da SSJ, SSJ-NET e NET?

A principal causa da síndrome de Stevens-Johnson, da necrólise epidérmica tóxica e da sua transição são os medicamentos. Há mais de 100 tipos que podem ser classificados como responsáveis.

Na investigação do agente causal, o mais suspeito é aquele ingerido entre 4 e 28 dias antes do aparecimento das manifestações clínicas.

Já no caso de medicamentos de uso contínuo, a reação ocorre nos dois primeiros meses de tratamento.

Os principais compostos responsáveis são:

• Sulfonamidas, especialmente o sulfametoxazol (Bactrim)
• Anticonvulsivantes, como carbamazepina, lamotrigina, fenobarbital e fenitoína
• Dipirona,
• Anti-inflamatórios não hormonais, especialmente os derivados oxicans como o piroxican,
• Alopurinol,
• Nevirapina.

Outras causas, muito menos frequentes, são:

• Infecção pelo Micoplasma pneumoniae, especialmente em crianças
• Vacinas
• Meios de contraste utilizados para exames de imagem
• Medicamentos fitoterápicos,
• Radioterapia.

Fatores de risco

Apesar de todos poderem desenvolver a Síndrome de Stevens-Johnson e a necrólise epidérmica tóxica, há alguns fatores de risco que predispõem a reação alérgica.

Os principais são:

Infectados pelo HIV

Os infectados pelo HIV apresentam um risco 100 vezes maior de desenvolver SSJ, SSJ/NET e NET.

Isso se dá pela maior exposição desses pacientes a vários medicamentos, infecções concomitantes e alterações imunológicas determinadas pelo vírus do HIV.

Câncer

Os pacientes oncológicos, especialmente nos casos do câncer originados no sangue, têm 30 a 60 vezes maior chance de desenvolver SSJ ou NET.

Nesses pacientes, os medicamentos responsáveis mais utilizados são os antibióticos, anticonvulsivantes e os específicos para tratar câncer.

Além disso, pessoas diagnosticadas com lúpus eritematoso sistêmico e com predisposição hereditária também são mais propensas a essas doenças.

Como a Síndrome de Stevens-Johnson se manifesta?

A Síndrome de Stevens-Johnson pode se manifestar de diferentes formas. Mas, de forma geral, inicialmente surgem sintomas semelhantes à gripe:

• Febre superior a 39 °C,
• Astenia (sensação de corpo mole),
• Anorexia (falta de apetite),
• Mialgia (dor muscular),
• Artralgia (dor nas articulações).

As lesões iniciais podem ser compostas por manchas avermelhadas e pápulas (carocinhos) discretas. Manifesta-se por lesões semelhantes ao eritema polimorfo, porém com manchas tipo púrpura (arroxeadas) (foto 1) e bolhas (foto 2), distribuídas amplamente na pele.

Os locais mais afetados são o dorso das mãos, palmas, plantas, regiões extensoras dos membros e pescoço. Também há lesões no tronco e no rosto.

A extensão das bolhas, decorrente do descolamento da parte mais superficial da pele, não ultrapassa 10% da superfície corporal.

As mucosas são acometidas frequentemente em dois locais que podem ser:

• Boca
• Olhos
• Faringe
• Vias aéreas superiores
• Genitais

Além disso, surge eritema (vermelhidão) e inchaço nesses locais. É seguido pelo surgimento de feridas muito dolorosas, cobertas por placas esbranquiçadas. Isso traz como consequência intensa dor à deglutição, no caso das lesões orais.

Muito característico é o acometimento dos lábios onde surgem crostas sanguíneas espessas (foto 3).

O percentual de mortalidade é de 10%, sendo a septicemia (infecção generalizada) a causa principal.

Como a necrólise epidérmica tóxica se manifesta?

A necrólise epidérmica tóxica, como já falado, representa a forma mais grave do espectro dessas doenças, consequente à maior extensão do acometimento da pele.

As lesões que assemelham a um grande queimado, o que ocorre pelo desprendimento da parte mais superficial da pele.

Inicialmente, surge febre superior a 39 °C e sintomas semelhantes à gripe, além de dor nos músculos e nas articulações.

Também é comum as manifestações consequentes ao comprometimento das mucosas como: 

• Dor de garganta,
• Salivação excessiva,
• Tosse
• Sensação de queimação ou coceira ocular,
• Dor à deglutição de alimentos,
• Fotofobia (medo de exposição ao sol). 

Após 1 a 3 dias, aparecem mais manifestações na pele e nas mucosas.

Na pele, há o aparecimento de extensas manchas avermelhadas, muitas delas com centro purpúrico (vermelho escuro), mal delimitadas, iniciando no rosto e evoluindo de forma simétrica para a parte superior do tronco.

No período de 2 a 5 dias, a inflamação atinge quase 100% da pele, exceto o couro cabeludo. Raramente a palma e a planta são afetadas.

Sobre a pele avermelhada, surgem vesículas e bolhas (foto 4), que confluem e rompem, além do deslocamento e desprendimento da pele em grandes retalhos, semelhante ao que ocorre com um grande queimado, deixando a pele abaixo desnuda, em “carne viva”, sangrando e eliminando líquido (exsudato). (foto 5)

Essa perda de líquido gera desequilíbrio hidreletrolítico (perda de líquido e eletrólitos, como o sódio) e perda de proteínas.

As áreas da pele submetidas, naturalmente, a maior pressão como a parte posterior dos ombros, dorso e nádegas, são as primeiras a serem eliminadas como retalhos de pele.

Pode ser induzida a formação de bolha pelo ato de atritar a pele aparentemente normal na borda de uma bolha, conhecido como sinal de Nikolsky.

Vale ressaltar que a dor na pele é muito intensa, tanto espontaneamente quanto ao toque.

O surgimento de uma nova pele ocorre no prazo de 2 a 4 semanas.

Aproximadamente 85% a 95% das mucosas são afetadas, geralmente precedendo o acometimento da pele, em 1 a 2 dias. A boca, a faringe, os olhos, a genital e o ânus são as áreas mais afetadas, nessa ordem citada.

Erosões (feridas) extensas e muito dolorosas nos lábios, boca e faringe geram crostas espessas e avermelhadas nos lábios (foto 6), salivação e impedimento de se alimentar. Este último, gera desidratação e desnutrição.

Já o acometimento dos olhos acarreta:

• Fotofobia,
• Dor,
• Erosões da conjuntiva e da córnea,
• Ceratite,
• Sinéquia (aderência) entre as mucosas da pálpebra e do olho
• Amaurose (cegueira),
• Síndrome Sicca (olhos secos permanentemente).

O acometimento das mucosas genital e anal induz dor intensa ao urinar e ao evacuar, respectivamente, além de aderências na vagina, nos grandes lábios e no trato urinário. Essas complicações têm como consequência o impedimento do ato sexual e de urinar.

As complicações mais graves da necrólise epidérmica tóxica, que podem comprometer a vida dos pacientes, são as seguintes:

• Septicemia (infecção generalizada), sendo a principal causa de morte,
• Insuficiência respiratória, gerando necessidade de utilizar respirador artificial,
• Coagulação intravascular disseminada, provocando sangramento do aparelho gastrointestinal, e insuficiência respiratória, renal e do fígado.

A mortalidade da NET é muito alta variando de 25% até 50%.

Como devem ser tratadas essas reações alérgicas?

Ao desconfiar de Síndrome de Stevens-Johnson, necrólise epidérmica tóxica ou sua transição, vá de forma urgente a um dermatologista para fazer a avaliação das lesões.

Alguns medicamentos podem deter a progressão da doença e o remédio causador deve ser suspenso o quanto antes.

Dependendo da seriedade, o paciente precisa ser tratado na UTI, se mantendo em ambiente aquecido, fazendo hidratação por via intravenosa e se alimentando por via intravenosa.

Além disso, pode-se prescrever analgésicos para controlar a dor e antibióticos quando houver suspeita de infecção bacteriana.

Se você ainda tiver alguma dúvida sobre a Síndrome de Stevens-Johnson e a necrólise epidérmica tóxica, entre em contato conosco e converse com um especialista.

O eritema polimorfo (EP) é uma síndrome de hipersensibilidade da pele, uma alergia caracterizada pelo aparecimento súbito de inflamação da pele e das mucosas da boca, do órgão genital e dos olhos, mediada pelo sistema imunológico.

Essa doença pode ser causada por diversos motivos, mas está relacionada principalmente a infecção do herpes simples e, menos frequentemente, alergia a medicamentos, por via oral ou injetável.

A variante Major é caracterizada pelo comprometimento da pele e das mucosas, além de apresentar febre e dor nas articulações. Já a variante Minor, não apresenta outros sintomas e é mais discreta.

Pode gerar coceira e sensação de queimação, causando incômodo ao paciente e sendo considerado uma urgência dermatológica. 

Durante o texto, vamos relatar as principais causas dessa alergia da pele, tanto de origem infecciosa quanto medicamentosa, além das manifestações na pele e nas mucosas da boca e genital. Tratemos também maneiras de se prevenir e o tratamento adequado. Continue lendo e confira.

Incidência do eritema polimorfo

O eritema polimorfo não é uma doença frequente.

Afeta principalmente adultos jovens na faixa etária de 20 a 40 anos. Apesar disso, cerca de 20% dos casos ocorrem em crianças.

O que causa o eritema polimorfo? 

Varias causas podem ser responsáveis, sendo a infecciosa a mais frequente

 

Hereditária

Existe uma certa predisposição genética para desenvolver a doença. 

Origem infecciosa

. A infecção pelo herpes simples é a principal responsável, em 50% dos casos.  

Outras causas de origem infecciosa são: 

• viral: como coronavírus, varicela-zoster, hepatite C e HIV,
• vacinas contra os seguintes vírus: coronavírus, difteria, tétano, hepatite B e varicela (catapora),
• bacteriana: mycoplasma pneumoniae, importante causa em crianças- a partir de infecção das vias respiratórias-, hanseníase, tuberculose e salmonella
• fúngica: histoplasma capsulatum e tinha (impinge).

Origem medicamentosa

O eritema polimorfo também pode ser causado por medicamentos. Essa é a segunda maior causa, mas é responsável por menos de 10% dos casos.

Destes, os mais frequentes são: 

• dipirona
• antibióticos, como penicilina, ampicilina, tetraciclina, sulfa e ciprofloxacino
• anticonvulsivantes, como fenobarbital, hidantoína e carbamazepina
• ácido acetil salicílico
• prometazina
• d-penicilamina
• novos medicamentos, como candesarten, cilexitil, rifocoxib, refocoxib, adalimimab e bupropiona

Gravidez

Como se manifesta o eritema polimorfo? 

Como sugere o nome, existe um polimorfismo de lesões, ou seja, diferentes manifestações, como:

• manchas avermelhadas (foto 1),
• pápulas (carocinhos),
• inchaços (infiltração) (foto 2 da perna),
• vesículas (“bolhinha d’água”),
• bolhas (foto 3 da perna). 

Além disso, surge uma lesão elevada e avermelhada, cujo centro é composto por vesícula ou mancha escura. Esta última gera um “aspecto em alvo” (foto 4 A e B). 

Pode se manifestar por uma mancha central escura, circundada por um halo com aspecto edemaciado (inchado) mais pálido do que a lesão central e,perifericamente, podendo surgir uma mancha avermelhada (foto 5A e 5B) ou vesículas sobre ela.

Geralmente, essas lesões típicas medem menos de 3 centímetros.

A distribuição das lesões é muito característica. Inicia-se no dorso das mãos e dos pés, sempre de forma simétrica.  

Muito sugestivo da doença é o comprometimento das palmas e plantas, onde surgem lesões avermelhadas com “tonalidade de vinho tinto” que podem ou não apresentar o centro escuro (aspecto em alvo) (foto 6).

Evoluem para atingir outras partes do corpo, de forma centrípeta (da periferia para o centro do corpo), quando podem chegar a comprometer o rosto, o pescoço e o tronco. 

As lesões podem ser acompanhadas de coceira ou de ardor. 

Um quarto dos pacientes têm acometimento das mucosas genital, ocular e da boca,esta, a mais afetada.  

É muito característico o comprometimento dos lábios que apresentam crostas avermelhadas e espessas sobre lesões ulceradas (foto 7).

Na boca, manifesta-se por vermelhidão difusa e por bolhas. Estas, ao se romperem, se transformam em erosões (feridas), que são responsáveis pela dor e consequente dificuldade para se alimentar.  

Raramente a inflamação pode se estender à faringe e à laringe.  

Os gânglios (ínguas) podem ser acometidos, correspondente às regiões atingidas da pele.

Quando existe acometimento das mucosas, embora possa ser provocado por infecção, considera-se que os medicamentos sejam responsáveis por 10 a 20% desses casos.  

Já quando surgem múltiplas recorrências, superior a seis ao ano, estão relacionadas a infecção pelo herpes simples, não obrigatoriamente tendo que haver a concomitância das duas doenças em cada episódio. 

Atualmente, considera-se uma doença espectral: a maioria dos doentes desenvolve a forma Minor, onde, além da pele, compromete apenas uma mucosa. Apenas cerca de 20% dos casos evoluem para a forma Major, manifestado pelo comprometimento mais extenso das mucosas e da pele, podendo chegar a comprometer até a vida.

Raramente existe comprometimento do estado geral na forma Minor. Nesses casos, os pacientes podem se queixar de:

• febre
• sensação de corpo mole
• dor muscular.

Esses sintomas podem ser observados mais frequentemente nos casos com maior comprometimento das mucosas, correspondente à forma Major.

A duração média de cada episódio de eritema polimorfo é de 2 semanas.

Tratamento

A grande maioria dos pacientes com eritema polimorfo não necessita hospitalização, exceto aqueles com grande comprometimento da mucosa oral que impossibilite a alimentação.

Nesses casos, devem ser internados para receber infusão venosa para alimentação parenteral e hidratação. 

Além disso, pode-se recomendar:

Tratamento do agente responsável

O tratamento específico dirigido ao agente causal é fundamental. Se a doença for desencadeada pelo herpes simples, este deve ser tratado nas primeiras 24 horas de sua instalação para ser eficaz no combate ao vírus, independente do inicio das manifestações do eritema polimorfo, já que este surge somente após varios dias de instalado o herpes simples. 

Já nos casos causados por medicamentos, recomenda-se a suspensão do fármaco responsável pelo episódio.

Tratamento específico da inflamação da pele

A inflamação da pele é tratada com a aplicação de creme contendo corticosteroide de média potência anti-inflamatória.

Também se pode recomendar a ingestão de anti-histamínico que gera sonolência para reduzir a sensação de coceira.

A associação de corticosteroide e anestésico aplicada nas ulcerações (feridas) da cavidade oral alivia a dor.  

Quando o comprometimento for muito extenso, é recomendado associar o tratamento tópico à ingestão de corticosteroide. Vale ressaltar que ainda há controvérsia em relação à sua eficácia.  

Quando a mucosa dos olhos for comprometida, deve ser solicitado o parecer de um oftalmologista, a fim de prevenir as graves sequelas, como cicatrizes na conjuntiva e até o comprometimento definitivo da visão. 

Prevenção das recorrências  

Nos casos de várias recorrências ao ano relacionadas à infecção pelo herpes simples, deve ser instituída a terapia supressiva antiviral durante pelo menos 6 meses. Atualmente, há diversas opções alternativas de tratamento e cabe ao médico responsável pelo caso escolher a ideal para o seu paciente.

Ficou com alguma dúvida sobre eritema polimorfo ou deseja iniciar o seu tratamento? Entre em contato conosco do ProntoPele e agende uma consulta com um especialista.

Queloide é um tumor benigno, semelhante a uma cicatriz exagerada, que ocorre a partir da proliferação exagerada da pele com a intenção de reparar perda cutânea.

Ele é evidenciado pela expansão do tumor além das bordas originais da ferida e é induzido por cirurgias e traumas evidentes ou aparentemente invisíveis (microtraumas).

Ocorre em indivíduos predispostos, especialmente aqueles de pele escura e de origem asiática, sendo alguns locais do corpo mais comuns, como os ombros, parte superior do tórax, mandíbula (parte mais inferior do rosto) e lobo da orelha (local do uso de brinco).

Acomete de 4 a 16% da população, sendo incomum em crianças e idosos.

Deve ser distinguida da cicatriz hipertrófica por se estender além das bordas da ferida e não ter tendência à involução.

Durante esse artigo, vamos descrever os fatores predisponentes, as manifestações na pele, como se prevenir e as opções de tratamento para o queloide. 

Continue lendo e confira.

O que causa o queloide?

Existem vários fatores que contribuem para o desencadeamento do queloide, como:

• predisposição hereditária: foram identificados vários genes envolvidos na predisposição, seja estimulando ou inibindo a formação do tumor;
• isotretinoina: o Roacutan, medicamento utilizado no tratamento da acne; potencializa a indução do queloide através de trauma, como cirurgia e procedimento estético;
• doenças que causam infecção ou inflamação da pele: como acne, foliculite e varicela (catapora);
• traumatismo na pele: como erro de técnica cirúrgica, infecção e introdução de material estranho durante o ato cirúrgico, brinco ou piercing na orelha e vacinação.

Como o queloide se manifesta?

O queloide manifesta-se como uma cicatrização exagerada de uma ferida criada na pele. Pode surgir a partir de um mês após o trauma, porém, ocasionalmente, até após 1 ano. 

Inicialmente, há o aparecimento de uma lesão avermelhada, ainda no mesmo nível da pele ao redor (foto 1).

Evolui para uma lesão elevada, avermelhada ou acastanhada e com sensação da pele endurecida à palpação (foto 2 de lesão do pescoço).

A tendência é que ocorra uma involução parcial no centro da lesão, mas o seu crescimento além das bordas originais da ferida continuam, ao contrário da cicatriz hipertrófica, que se mantém nos limites do trauma original.

Esta, apesar de ter um crescimento inicial rápido nos primeiros seis meses, é seguida de regressão, num período de 12 a 18 meses.

Além de representar um problema estético e, consequentemente, afetar a autoestima dos seus portadores, pode gerar coceira e dor.

Em relação aos locais mais predispostos à instalação de queloide, podemos citar:

• lobo da orelha (parte inferior dela);
• tórax, tanto na parte anterior quanto na posterior
• ombros
• mandíbula (limite entre a face e o pescoço)
• cabeça e pescoço
• face e genitália (menos frequentemente)
• palmas e plantas (raramente).

O queloide pode gerar perda do controle da temperatura e da oleosidade (tornando-se mais seca), em consequência da lesão às estruturas correspondentes da pele, responsáveis por essas funções.

Pode provocar contraturas em locais de dobras, como o joelho, impedindo ampla movimentação dessas regiões.

Como é feito o tratamento do queloide?

O tratamento do queloide representa um desafio para o dermatologista, já que nenhuma opção é completamente satisfatória.

A partir dele, espera-se:

• controlar a dor e a coceira
• reduzir o tamanho do tumor
• recuperar o movimento das articulações que coincidam com o surgimento de queloide
• elevar a autoestima.

Os principais recursos de tratamento são:

• injeção de corticosteroide ou outro fármaco dentro do queloide
• crioterapia por meio da aplicação de nitrogênio líquid
• lasers de diferentes tipos
• terapia de compressão da pele por meio de roupa, bandagem e brinco, podendo ser de acrílico, vendido comercialmente como Delasco Acrylic Pressure Earrings
• placa de gel de silicone para queloide de pequeno tamanho e gel de silicone para os de grande extensão;
• radioterapia, indicada como prevenção de queloide, aplicada logo após cirurgia, já que não atua no problema já instalado.

Caso um desses métodos não seja suficiente, podem ser realizadas combinações. É comum dermatologistas aliarem crioterapia com a injeção de medicamentos, por exemplo.

Como prevenir queloides?

Para prevenir queloide, recomenda-se:

• evitar traumatismo e cirurgias desnecessárias em pacientes predispostos, especialmente nos locais mais propensos a doença, como pessoas de pele escura;
• ocluir toda ferida cirúrgica com a intenção de mantê-la úmida;
• evitar a exposição ao sol em locais suspeitos de desenvolver a enfermidade, após algum estímulo que possa desencadear o queloide.

Ainda ficou com alguma dúvida sobre essa doença? Entre em contato conosco e converse com um especialista.

A paroníquia é a condição caracterizada pela inflamação dos dedos, geralmente os da mão, na área que circunda a parte lateral e proximal da unha.

Nos casos graves, também pode haver o aparecimento de lesões no seu contorno distal. 

A duração pode ser inferior a 6 semanas, constituindo a forma aguda, ou superior a esse período, correspondendo à variedade crônica.

Na grande maioria dos casos, o problema é causado por uma infecção ou por irritação decorrente do contato com substâncias contidas em sabão ou detergente.

Durante o artigo, vamos descrever as principais causas da paroníquia, assim como suas manifestações, a forma de prevenção e o tratamento. Continue lendo e confira.

Paroníquia aguda

Assim como já falado, a paroníquia aguda é a inflamação dos dedos ao redor da unha que dura menos de 6 meses.

Saiba mais sobre ela.

O que causa a paroníquia aguda?

A paroníquia aguda pode ser causada por infecções ou por reação aos medicamentos

Infecciosa

O comprometimento da função de barreira da pele ao redor da unha gera predisposição à penetração de agentes infecciosos a partir de:

• Trauma de origem mecânica: roer unha e traumatismo por manicure, chupar o dedo e cutucar a unha da mão, além da unha encravada no dedo do pé.
• Química: contato com detergente e sabão.

Ambos os traumatismos permitem a penetração de agentes infecciosos, como estafilococo e estreptococo, bactérias pertencentes à flora normal da pele, além de pseudomona aeruginosa, que ocorre menos frequentemente.

Além disso, a infecção também pode ocorrer por bactérias provenientes da cavidade oral, pelo hábito de levar o dedo à boca, como:

• Aeróbias: necessitam de oxigênio para sobreviver. As principais bactérias são estreptococo, estafilococo aureus e eikenella corrodens.
• Anaeróbias: dispensam o oxigênio para se manterem vivas e representadas pelo fusobacterium.
• Herpes simples: é mais raro.

Medicamentosa

A paroníquia aguda também pode ser causada por alguns tipos de medicamentos:

• Inibidores do receptor do fator de crescimento epidérmico como cetuximabe, erlotinibe e panitumumabe,
• Agentes quimioterápicos como metotrexato e doxorubicina,
• Retinoides sistêmicos como isotretinoina (Roacutan) e acitretina
• Medicamentos dirigidos contra vírus.

Como a paroníquia aguda se manifesta?

A paroníquia aguda se manifesta por eritema (vermelhidão) e inchaço das dobras das unhas, de instalação rápida (2 a 5 dias), acompanhado de dor intensa e com história de pequeno traumatismo, antecedendo a lesão (foto 1).

Na maioria dos casos, é limitado às dobras lateral e proximal da unha. Nos casos graves, pode se estender até o contorno distal e se limita a um dedo, porém, quando estiver relacionado aos medicamentos, pode atingir vários.

Quando afeta os pés, o primeiro dedo (dedão) é o mais afetado. Esses casos, geralmente, estão relacionados com unha encravada (foto 4)

Exames complementares

Quando for evidenciado a presença de coleção de pus, a cultura bacteriológica e antibiograma podem ser úteis a fim de identificar o antibiótico mais efetivo, porém, na maioria dos casos, esse exame é desnecessário.

Tratamento da paroníquia

Quando a paroníquia ainda está na fase inicial, sem abscesso, deve ser utilizado antibiótico por via tópica. Quando for decidido utilizar antibiótico por via oral, a escolha dependerá diretamente do caso, definido pelo médico.

Na presença de abscesso, deve ser realizada a drenagem do pus.

Nos casos de paroníquia por unha encravada, recomenda-se a remoção parcial dela, correspondente ao lado afetado e incluindo a destruição da matriz, a pele que antecede a visualização da unha.

Esse procedimento garante que a unha nasça mais estreita, prevenindo o seu encravamento.

Vale ressaltar que jamais deve ser removido toda a unha, uma vez que isso resulta na lesão permanente de sua matriz e, consequentemente, da unha que reaparecer.

Quando a paroníquia for provocada por medicamento, é suficiente apenas a suspensão dele.

Paroníquia crônica

A paroníquia crônica é aquela cuja inflamação do dedo ultrapassa 6 semanas. Saiba mais sobre ela.

Quais as causas da paroníquia crônica?

É provocado pela irritação persistente induzida por substâncias como sabão e detergente, em um ambiente constante de umidade. Por isso, é comum aos que trabalham nas funções de cozinheiro, donas de casa e profissionais da área de saúde.

Menos frequentemente, pode ser desencadeada por processo alérgico a alguma substância em contato com a pele, constituindo a dermatite de contato alérgica.

A inflamação é agravada nos portadores de psoríase (foto 5a e 5b) e nos de dermatite atópica.

Apesar de o fungo cândida poder ser encontrado na pele afetada, ele não participa da indução da doença, o que é comprovado pela manutenção do processo, mesmo após tratamento específico para cândida. No máximo, pode contribuir para a persistência da paroníquia.

Como se manifesta a paroníquia crônica?

Ao contrário da paroníquia aguda, a inflamação é mais discreta, manifestada por eritema (vermelhidão) e inchaço ao redor da unha, correspondente à parte lateral e proximal da mesma (foto 6).

À medida que se prolonga a inflamação, começa a ocorrer uma retração na parte proximal, correspondente à perda da cutícula (foto 7).

A agressão à matriz da unha, correspondente à pele que antecede a sua parte proximal, gera inflamação do dedo e consequente alterações em sua superfície, manifestada por ondulações transversais e podendo gerar até um sulco ainda mais profundo na sua parte proximal, conhecido como Linha de Beau (foto 8).

Mantido a agressão à matriz, pode haver alteração de toda superfície da unha, semelhante ao aspecto de uma lixa, conhecido por traquioníquia (fotos 9). Essa condição pode levar ao desprendimento de toda unha, denominado onicomadese, além de deformidade permanente dela.

A evolução crônica pode alternar com surtos agudos, manifestada por exacerbação da inflamação, descrita anteriormente.

É comum a persistência da inflamação do dedo, correspondente à pele ao redor da unha, atrair a bactéria pseudomona (foto 10), que gera o aparecimento de uma cor esverdeada da unha em consequência da liberação de um pigmento pela bactéria.

Exames complementares

O diagnóstico, na grande maioria das vezes, é baseado apenas no exame da pele.

Nos raros casos suspeitos de reação alérgica ao contato com alguma substância, conhecida como dermatite de contato, deve ser realizado teste alérgico de contato.

O exame histopatológico, através de biópsia da pele, na grande maioria das vezes, não é necessário, exceto se houver suspeita de associação com outra doença no local, como o câncer de pele.

Tratamento da paroníquia crônica

A prevenção dos fatores indutores da paroníquia crônica é muito importante, como manter as mãos secas e distante do contato com sabões e detergentes.

Quando for inevitável o trabalho envolvendo esses irritantes, as mãos devem ser protegidas com luva de tecido de algodão, utilizada antes da de borracha.

É muito importante ter o cuidado de evitar o traumatismo provocado pela manicure, através da remoção da cutícula da unha, já que esta funciona como uma proteção contra a matriz da unha e também de paroníquia.

As unhas devem ser cortadas frequentemente, mas com cuidado! Deve-se evitar traumatismo com objetos cortantes, como tesouras e cortadores, assim como o hábito de roê-las.

O tratamento dirigido ao controle da inflamação consta da aplicação de creme contendo corticosteroide, que dependerá diretamente do caso. Outra opção é o uso de pomadas com medicamento anti-inflamatório.

O tratamento dirigido ao fungo cândida, assim como acontece na paroníquia aguda, é ineficaz.

Vale ressaltar que apenas um dermatologista poderá avaliar o seu caso e definir qual é a melhor abordagem. Entre em contato conosco para agendar uma consulta com um especialista e iniciar o seu tratamento.