Eritema nodoso é uma inflamação da parte mais profunda da pele, correspondente à gordura (tecido celular subcutâneo), pertencendo ao grupo das paniculites.
Manifesta-se como nódulos avermelhados e dolorosos, na parte anterior das pernas.
Geralmente, não é possível identificar sua etiologia, porém, o dermatologista deve investigar as causas.
Neste artigo, vamos relatar as causas dessa doença, além das manifestações clínicas e o tratamento.
O que é o eritema nodoso?
O eritema nodoso é uma inflamação do tecido celular subcutâneo (gordura da pele), correspondente à parte mais profunda da pele, relacionado a uma reação de hipersensibilidade (alérgica) a uma gama variada de doenças, incluindo infecções, sarcoidose, doenças inflamatórias intestinais, medicamentos, doenças autoimunes, gravidez e câncer.
O eritema nodoso é frequente?
É uma doença rara, com incidência de 52 por 1 milhão de pessoas.
As mulheres são 3 a 6 vezes mais afetadas do que os homens, predominando na idade adulta.
Na infância, não existe diferença entre os gêneros.
A segunda e terceira décadas da vida são as mais afetadas.
A incidência varia em diferentes regiões do planeta, relacionada à prevalência das causas da doença em cada localidade.
Eritema nodoso: qual o mecanismo de adoecimento?
O mecanismo não é bem conhecido, porém, considera-se que esteja relacionado ao processo alérgico consequente à exposição a vários antígenos (substâncias alérgicas), formação de complexos imunes e consequente deposito deles nas pequenas veias da gordura da pele.
Existe predisposição hereditária, confirmado por casos na mesma família, porém ainda é discutível essa influência.
As causas da doença não são identificadas entre 37 e 60%.
As causas mais frequentes, em ordem decrescente:
Infecciosa: pela bactéria estreptococo na orofaringe (garganta), é a mais frequente.
Leucemias:Leucemia mieloide aguada é a mais frequente
Carcinomas internos
Gravidez
Como o eritema nodoso se manifesta?
Manifesta-se pelo aparecimento súbito de nódulos, ligeiramente elevados e que, menos frequentemente, podem confluir formando placas avermelhadas.
Localizam-se mais frequentemente na face anterior das pernas, de forma bilateral e simétrica. Menos frequentemente, localizam-se em maléolos (transição entre as pernas e os pés), coxas, braços, nádegas, panturrilhas e rosto.
Medem entre 2 e 5 centímetros.
Fotos 1a 1b: Eritema nodoso, manifestado por nódulos avermelhados na face anterior das pernas
Quando se localizam sobre as articulações, podem gerar inchaço nelas.
As lesões são dolorosas.
Desaparecem entre 3 e 6 semanas, sem deixar cicatriz.
Durante sua involução, as lesões, inicialmente avermelhadas, são substituídas, em poucos dias, por outras de cor violáceas e, finalmente, apresentam coloração amarelo-esverdeada, semelhante a hematomas que são gerados por traumatismo de objeto.
Frequentemente, as lesões são precedidas por:
Dor na barriga
Vômito
Diarreia
Febre entre 38 e 39 graus
Sensação de mal-estar
Fadiga
Dor de cabeça
Tosse
Vômito
Perda de peso
Dor nas articulações (principalmente nos maléolos e joelhos)
Têm duração de uma a três semanas.
Algumas dessas manifestações podem ser sugestivas de doença sistêmica (origem em outro órgão).
Eritema nodoso: quais exames laboratoriais são importantes para o diagnóstico?
Hemograma completo: identifica infecção ou câncer no sangue (leucemia)
Velocidade de hemossedimentação e proteína C reativa: doença e inflamação em outros órgãos
Pesquisa da bactéria estreptococo na orofaringe (garganta)
Titulação de antiestreptolisina O: infecção por estreptococo
Rx de tórax: sarcoidose, tuberculose, linfoma
Qual o tratamento do eritema nodoso?
Medidas de suporte:
Repouso com a elevação das pernas
Compressão das pernas com meia elástica
Medicamentos anti-inflamatório para a dor como a indometacina e o naproxeno
Outros medicamentos anti-inflamatórios:
Iodeto de potássio
Colchicina
Dapsona
Hidroxicloroquina
Tetraciclina, minociclica e eritromicina
Corticosteroide por via oral e injetável dentro da lesão
A miíase é uma infestação da pele, e consequente invasão dos órgãos e tecidos, pelas larvas de moscas dípteros e podendo atingir também os animais.
Qual a frequência da miíase?
Predomina nos países de clima tropical, preferencialmente na população pobre e, nesta, acomete mais as áreas rurais.
Não existe predomínio por gênero, raça ou idade
Como acontece a instalação da miíase?
Em relação aos agentes etiológicos, estes podem ser classificados em 3 tipos quanto à interação com o homem, em ser mais ou menos dependentes dele, para atingir a fase adulta:
Agentes específicos ou parasitas obrigatórios:
Corresponde à miíase furunculóide: A fêmea adulta coloca entre 10 e 50 ovos em outro inseto voador. Este, pica a pele do homem, injetando os ovos do inseto inicial e, após penetrar na pele, geram a lesão semelhante ao furúnculo.
Esse tipo de parasitismo se caracteriza pela necessidade obrigatória do homem, em algum momento, fazer parte do ciclo de vida da mosca.
As moscas responsáveis por esse tipo de parasitismo são a Dermatobia hominis e a Callitroga americana.
Localiza-se na pele não coberta pela roupa, especialmente na cabeça, manifestado por um nódulo (caroço), com aspecto de um furúnculo, medindo entre 1 e 2 centímetros, avermelhado, edemaciado (inchado) e com um orifício.
Foto 1: Miíase furunculóide, onde se observa nódulo avermelhado, consequente a intensa inflamação. Foto cedida pelo dermatologista Samuel Freire, do Atlas Dermatológico.
Observando esse orifício, é possível detectar movimento de líquido, em consequência do deslocamento da larva, tentando respirar pela abertura do nódulo.
Foto 2: Miíase furunculoide, onde se observa a larva chegando à superfície da lesão para respirar. Foto cedida pelo dermatologista Samuel Freire, do Atlas Dermatológico.
Muito menos frequentemente, podem surgir várias lesões, cada uma correspondente à inoculação de uma larva.
A sensação de dor é muito intensa, em ferroada, e pode ser agravada por infecção por bactérias, gerando erisipela ou abscesso.
Agentes semi-específicos:
As larvas da mosca não têm a obrigação de parasitar o homem para atingir a fase adulta.
Podem ser de 2 tipos clínicos:
Miíase secundária:
Os ovos são depositados em lesões abertas consequente a outras doenças, como úlcera de perna, gerando, nestas, a ampliação do seu tamanho.
Foto 3: Miíase secundária: numerosas larvas sobre úlcera. Foto cedida pelo dermatologista Samuel Freire, do Atlas Dermatológico. Foto 4: Miíase secundária, onde se observa a larva removida da úlcera. Foto cedida pelo dermatologista Samuel Freire, do Atlas Dermatológico.
Miíase cavitária:
A mosca deposita os ovos em cavidades naturais do corpo como ouvido, nariz, vagina e olhos.
Podem progredir para destruição de tecidos anexos, inclusive de cartilagem e de osso e, gerar, consequentemente, meningite, mastoidite, sinusite e faringite.
Ao contrário da miíase furunculoide, a miíase provocada por agentes semi-específicos pode gerar grande número de larvas.
As moscas responsáveis por esses tipos de lesões pertencem ao grupo Calliroga macellaria, Lucilia illustris e Cochliomyria hominivorax.
Miíase migrante:
É consequente ao deposito de ovos das moscas na pele e gerando lesões lineares, serpiginosas, além de muita coceira (prurido). Diferencia-se da larva migrans (link interno), pelo fato de os túneis serem de menor diâmetro.
Agentes acidentais:
Acidentalmente, o homem ingere esses parasitos, em consequência da contaminação dos alimentos, gerando a miíase intestinal.
Qual o tratamento da miíase?
A miíase furunculóide é tratada com asfixia da larva, através da oclusão do orifício com éter e esparadrapo, durante 24 horas. Após esse período, a larva, já morta, gera facilidade da sua remoção, que pode ser realizada com pinça, após apertar a pele (foto 5).
Foto 5: Mííase Furunculóide, onde se observa a eliminação da larva, morta em consequência da asfixia, decorrente da oclusão da abertura do nódulo. Foto cedida pelo dermatologista Samuel Freire, do Atlas Dermatológico.
As variedades secundárias e cavitarias, podem ser tratadas com a colocação de éter ou com a ingestão de ivermectina. e posterior remoção das larvas, bastante trabalhosa, devido ao seu grande número.
A doença mão-pé-boca é provocada pelos vírus enterovírus e coxsakievírus, transmitidos através da ingestão de fezes ou pela fala.
Manifesta-se na pele através de erupção maculopapular (manchas avermelhadas associadas a carocinhos) ou pápulas (carocinhos) associadas a vesículas (bolhinhas d’água) nas mãos e nos pés, além de feridas (ulcerações) na boca
Nesse artigo, descreveremos a transmissão, as manifestações clínicas, as complicações, além do tratamento da doença.
A doença mão-pé-boca é frequente?
É uma doença comum na infância, principalmente em menores de 5 anos de idade. Isso é devido à ainda imaturidade do sistema imunológico e a tendencia ao agrupamento das crianças e consequente maior chance de transmissão da doença.
Em países de clima tropical, a doença acontece durante todo o ano, ao contrário dos de clima frio, onde é mais frequente no inverno.
Pediatras e outros profissionais de saúde, que trabalham com crianças, são mais propensos a adquirir a enfermidade.
Não há diferença de incidência entre os gêneros.
Qual a causa da doença mão-pé-boca?
É causado pelos enterovírus, classificados em 4 grupos: A, B, C e D, existindo mais de100 subtipos.
No passado, o EVA71 e AVC16 foram os mais frequentes. Atualmente, outros subtipos têm sido identificados, como o AVC6 e o AVC10.
Como a doença mão-pé-boca é transmitida?
O ser humano é o único portador do vírus.
A transmissão ocorre através do contato oral com fezes contaminadas (o vírus pode permanecer viável nas fezes entre 4 e 8 semanas). É, portanto, mais fácil a transmissão em locais onde a população não tem acesso à água potável.
Outra maneira de transmissão é através das vias respiratórias (por gotículas de saliva no ar).
O período de incubação é de 3 a 6 dias.
O contágio é mais intenso na primeira semana da doença, após o início dos sintomas.
Os portadores da infecção ainda sem sintomas (assintomáticos), dificultam a prevenção da doença, que deve ser realizado através do isolamento das pessoas susceptíveis de adquiri-la
Fatores que contribuem para a transmissão da doença mão-pé-boca:
Altas e baixas temperaturas, além da alta umidade ambiental
Poluição ambiental
Alta velocidade do ar
Diminuição da camada de ozônio
Alta densidade populacional nas grandes cidades
Baixo nível educacional da população, que gera menor cuidado na transmissão da doença (hábito de lavar as mãos) e de poder aquisitivo, gerando maior facilidade de contágio por ser obrigada a viver em casas de pequeno tamanho, abrigando grande número de pessoas.
Reuniões prolongadas das crianças em creches e escolas
Fatores que contribuem para evitar a gravidade da doença mão-pé-boca:
Médicos qualificados para tratar precocemente a doença
Hospitais com alta qualidade de equipamentos
População educada o suficiente para procurar o médico logo no início da doença
O aleitamento materno fortalece a imunidade da criança.
Como se manifesta a doença mão-pé-boca?
As lesões cutâneas, acompanhadas, na maioria dos casos, por febre de baixa intensidade, se caracterizam por erupção tipo manchas avermelhadas que podem evoluir para pápulas (carocinhos) (foto 1) ou estas associadas a vesículas (bolhinhas d’água), porém mantendo as citadas manchas na periferia das lesões (fotos 2 e 3).
Localizam-se no dorso das mãos e dos pés, palmas e plantas, além do rosto (foto 4) e nádegas.
Fotos 1: doença mão-pé -boca, caracterizada por pápulas (carocinhos) avermelhados e vesículas nas mãos e nos punhos. Fotos 2: doença mão-pé-boca no pé, onde se observa vesículas e pústulas cercadas por lesões avermelhadas (eritematosas), no dorso do pé e se estendendo ao início das pernas. Foto 3: doença mão-pé-boca próximo ao cotovelo, caracterizado por pústulas (bolhinhas com pus), algumas com crosta de sangue no centro, além de halo avermelhado. Foto 4: manchas avermelhadas no nariz, além de vesículas e pústulas ao redor da boca.
Também pode surgir ulcerações (feridas) dolorosas na boca e, afetando tipicamente sua porção posterior (palato mole) e, menos frequentemente, a língua e outras partes da boca.
A dor, correspondente às feridas na boca, pode ocasionar desidratação, decorrente da recusa em ingerir líquido.
As lesões desaparecem entre 7 e 10 dias, sem deixar cicatrizes.
Em fase posterior, entre 1 e 2 meses após a infecção e durando 1 a 8 semanas, pode surgir descolamento das unhas do leito ungueal das mãos e dos pés e eliminação delas, além depressões horizontais na superfície delas.
Quais as complicações da doença mão-pé-boca?
Apesar de raras, as crianças, especialmente as de menos de 5 anos de idade, podem manifestar as seguintes sequelas neurológicas:
Meningite asséptica (sem infecção)
Paralisia do nervo facial
Fraqueza e atrofia dos membros
Disfagia (dificuldade em engolir alimentos)
Convulsão
Déficit de atenção e hiperatividade
Comprometimento das habilidades da fala e da linguagem
Deficiência visual em apenas um olho
Como a doença mão-pé-boca é prevenida e tratada?
A prevenção é realizada através da lavagem das mãos e desinfecção de fômites (vestuário, escova de cabelo, celular, corrimão).
A China desenvolveu uma vacina eficaz contra apenas o subtipo EV-A71, resultando em grande diminuição da incidência da doença, com taxa de imunização de 97,4% da população.
Infelizmente, a vacina não resulta em proteção contra os outros subtipos do vírus.
Ainda não existe unanimidade em relação ao uso dos medicamentos antivirais. Portanto, ainda não são utilizados como rotina.
O tratamento é dirigido ao combate da febre, da dor e da manutenção da hidratação.
A imunoglobulina intravenosa pode diminuir o tempo de duração da febre e das lesões na pele. É também indicada nos casos graves da doença.
A hipomelanose macular progressiva é uma doença que se manifesta como manchas esbranquiçadas (hipocrômicas) no tronco, especialmente nas costas (região lombar) e com tendencia para convergir para a linha média dessa região.
A hipomelanose macular progressiva é frequente?
Essa doença é comum, afetando principalmente as mulheres adolescentes e jovens, além das de pele com tonalidade escura.
Qual a causa de hipomelanose macular progressiva?
Apesar de pertencer à flora normal da pele, a bactéria Cutibacterium acnes, microorganismo também responsável pela acne, está presente em maior quantidade nas manchas esbranquiçadas da enfermidade.
A bactéria produz uma substância, a porfirina, que inibe a produção da melanina, pigmento responsável pela cor da pele.
A relação com essa bactéria é confirmada através do exame da pele com a luz de Wood e que gera uma cor avermelhada, correspondente ao orifício do pelo, decorrente da produção do pigmento porfirina pela bactéria.
O exame do PCR e a cultura bacteriológica do material colhido, através de biopsia da pele, confirmam a etiologia bacteriana da enfermidade.
A maior produção do sebo pela pele nos jovens, ambiente ideal para a proliferação do Cutibacterium acnes, pode explicar a maior incidência da doença nessa faixa etária.
Outra comprovação da etiologia bacteriana é o desaparecimento das manchas com o tratamento, através da aplicação ou da ingestão de antibióticos.
Como a hipomelanose macular do tronco se manifesta?
Caracteriza-se por manchas hipocrômicas (esbranquiçadas), em forma de moeda (numulares), com bordas mal delimitadas (“borradas”) e que não eliminam escamas.
Esa característica da mancha mal delimitada e a ausência de eliminação de escamas, serve para diferenciar a hipomelanose macular progressiva da pitiríase versicolor, cujas manchas têm o limite bem visíveis em relação à pele normal que a rodeia e pode ser evidenciado as escamas atritando a pele com a unha.
Localiza-se preferencialmente na parte mais inferior do dorso (região lombar) e com tendencia a confluir para a linha média do tronco. Pode se estender para parte superior dos membros.
Fotos 1 e 2: Hipomelaose macular progressiva na parte inferior das costas, localização típica, manifestado por manchas esbranquiçadas (hipocrômicas) de bordas mal delimitadas e confluentes. Fotos cedidas pela Dra. Silvana Cavalcanti, correspondente à sua tese de doutorado.
O abdômen é o segundo lugar mais frequente.
Foto 3: Hipomelanose macular progressiva no abdômen, localização menos frequente da doença. Foto cedida pela Dra. Silvana Cavalcanti, correspondente à sua tese de doutorado.
Inicia-se já como manchas hipocrômicas, não sendo, portanto, precedidas por lesões inflamatórias, fato que ajuda no diagnostico diferencial com outras dermatoses, que também têm manchas esbranquiçadas, porém representam estágio final de lesões avermelhadas.
Essas manchas geram problema estético importante por predominarem em pessoas com pele escura, o que torna as lesões mais visíveis.
Embora exista relato de involução espontânea das manchas entre 2 e 5 anos, pode ter duração de até 15 anos.
Em alguns pacientes, pode haver recuperação transitória da cor da pele, após exposição ao sol.
Pode involuir espontaneamente após 40 anos de idade.
Qual o tratamento da hipomelanose macular do tronco?
A aplicação na pele da combinação das substâncias antibacterianas peróxido de benzoíla e clindamicina para os pacientes com pequena extensão da dermatose é eficaz.
O peróxido de benzoíla apresenta a grande desvantagem de gerar mancha definitiva na roupa.
Para os casos com grande número de lesões, é mais prático a ingestão de derivados do antibiótico tetraciclina como a doxiciclina, a minociclina e, nosso preferido, a limeciclina.
A fototerapia, que consta da irradiação da pele com lâmpadas que emitem radiação derivadas do sol, pode ser efetiva.
A sífilis é uma infecção transmitida, principalmente, através de contato sexual, causada pela bactéria Treponema pallidum. Com uma vasta gama de manifestações clínicas, é frequentemente referida como “a grande imitadora” devido à sua capacidade de simular muitas doenças da pele.
Nos últimos anos, observamos um crescimento preocupante na incidência da sífilis, principalmente entre homens que têm relações sexuais com homens. Este aumento é em grande parte devido à transmissão da doença nas fases primária e secundária.
Além disso, a incidência entre mulheres e indivíduos heterossexuais também tem aumentado, estando muitas vezes associada ao uso de drogas injetáveis e práticas sexuais promíscuas.
Com o aumento da incidência da sífilis em mulheres, também temos visto um crescimento dos casos de sífilis congênita. Vamos abordar este tópico em detalhe em um artigo separado.
Um exame detalhado da pele é fundamental para identificar a sífilis em suas fases iniciais. Detectar e tratar a doença precocemente é essencial para prevenir a transmissão e evitar complicações a longo prazo, incluindo lesões destrutivas e sequelas da fase avançada da doença.
Neste artigo, discutiremos a evolução da sífilis ao longo das últimas décadas, seus principais métodos de transmissão, as diferentes manifestações clínicas e as abordagens terapêuticas recomendadas.
Tendências na Incidência da Sífilis ao Longo dos Anos
A sífilis tem mostrado flutuações em sua incidência ao longo da história. Observou-se um pico epidêmico em 1990, e, a partir de 2001, o número de casos começou a crescer novamente.
Grupos de Maior Vulnerabilidade
Os jovens, especialmente entre 15 e 25 anos, são mais afetados devido à maior atividade sexual e comportamentos promíscuos.
Além disso, grupos sociais com menor escolaridade também apresentam maior vulnerabilidade.
Outros grupos de risco incluem marinheiros, soldados em combate, turistas, profissionais do sexo e homens que têm relações sexuais com homens.
Fatores de Risco Aumentado
O aumento na incidência da sífilis pode ser atribuído a várias razões:
Início precoce da atividade sexual, frequentemente associado à confiança em métodos contraceptivos para prevenção da gravidez.
Prolongamento da atividade sexual em homens devido ao uso de medicamentos para disfunção erétil.
Deslocamentos frequentes, como turismo e movimentações militares, dificultam o rastreio dos infectados.
A confiança excessiva em antibióticos específicos, que pode levar a um comportamento sexual mais arriscado.
Uma formação médica insuficiente no que diz respeito a doenças sexualmente transmissíveis, resultando em diagnósticos tardios e maior transmissão.
Estatísticas Recentes
Desde o início do século XXI, notou-se um aumento expressivo da doença em homens, especialmente ligado à transmissão entre homens que têm relações sexuais com homens, representando 54% dos casos nas fases primária e secundária.
Mulheres também mostraram um aumento na incidência, frequentemente associado ao uso de drogas injetáveis. Concomitantemente, houve um crescimento nos casos entre homens usuários de drogas relacionado à transmissão heterossexual.
Devido ao crescimento dos casos em mulheres, a sífilis congênita também tem mostrado tendência de aumento.
Além disso, é preocupante o alto índice de coinfecção com HIV em homens homossexuais, nas fases iniciais da sífilis, atingindo 42%.
Desde 2009, houve um crescimento nos casos de sífilis tardia, relacionado ao aumento da doença em sua fase precoce, observada no final dos anos 80 e início dos anos 90.
Transmissão da Sífilis: Entenda os Riscos e Proteja-se
A sífilis é causada pela bactéria Treponema pallidum, uma bactéria delicada e sensível ao calor, com dificuldade de sobreviver fora do corpo humano.
A transmissão da sífilis acontece de diversas maneiras:
Relações Sexuais: É a via mais comum de contaminação. Mesmo que a bactéria possa penetrar a pele ou mucosas intactas, ela tem mais facilidade de entrar através de lesões ou feridas abertas.
Via Placentária: O que resulta na sífilis congênita, afetando o feto.
Transfusão de Sangue: A transmissão por doação de sangue é rara, graças à rigorosa triagem de doadores e exames específicos.
Contaminação Acidental: Profissionais de saúde, como médicos, dentistas e técnicos de laboratório, podem ser contaminados ao manusear lesões infectadas.
Após a entrada da bactéria no corpo, ela se multiplica rapidamente no local de inoculação e, em poucas horas, espalha-se por todo o organismo através dos sistemas linfático e sanguíneo.
Mesmo quando a lesão é visível apenas no ponto de entrada, a bactéria já pode ter se disseminado para todo o corpo.
A Resposta Imunológica do Corpo Humano
Não temos imunidade natural contra a sífilis, o que nos torna suscetíveis à contaminação.
Na fase inicial da doença, o corpo ainda não possui a capacidade de combater efetivamente a bactéria.
A imunidade só é adquirida nas fases mais avançadas da doença, tornando possível a reinfecção nas fases primária e secundária, mas não nas fases mais tardias.
A natureza prolongada da sífilis se deve à demora na geração de uma resposta imunológica efetiva, liderada pelos linfócitos T.
Contudo, na maioria dos casos, a doença eventualmente evolui para a cura.
Entendendo a Classificação da Sífilis: Diferentes Estágios da Doença
Baseando-se na duração e evolução da doença, a sífilis é categorizada da seguinte maneira:
Sífilis Congênita: Adquirida durante a gestação, transmitida da mãe para o feto, via placentária.
Sífilis Adquirida: Este tipo é posteriormente subdividido em:
Sífilis Recente (até 1 ano de duração): Engloba as fases primária, secundária e a latente recente. A fase latente recente, também conhecida como” fase do silêncio da doença”, surge após a fase secundária e só pode ser identificada através de exame no sangue.
Sífilis Tardia (mais de 1 ano de duração): Esta fase compreende a sífilis terciária cutânea, cardiovascular, nervosa, visceral e a latente tardia.
Por que a classificação da sífilis é importante?
Do ponto de vista clínico e epidemiológico, entender a fase da sífilis é crucial. A sífilis recente tem uma maior probabilidade de transmissão, mas é menos propensa a afetar outros órgãos, em especial o sistema nervoso central, quando comparada à sífilis tardia.
Manifestações da Sífilis: Entendendo a Fase Primária
A primeira manifestação da sífilis surge, em média, 3 semanas após a infecção, marcada pelo surgimento do cancro sifilítico, que se localiza no ponto de inoculação da bactéria.
Características do Cancro Sifilítico:
Início: Surge como uma pápula(“carocinho”), transformando-se rapidamente em ferida.
Aparência: Ferida única, redonda ou ovalada, de cor avermelhada e sem pus. Apresenta líquido com alta concentração da bactéria.
Textura: Firme ao toque e indolor, o que pode levar a ser frequentemente negligenciada. (fotos 1 e 2))
Fotos 1 e 2: Cancro da sífilis, correspondente ao local de inoculação do treponema, constituído por lesão ulcerada (ferida)
Localização Comum do Cancro:
Homens: Principalmente na glande (pênis), sulco balanoprepucial e corpo do pênis.
Mulheres: Grandes e pequenos lábios, clitóris e colo uterino.
Outras Áreas: Anus e reto, especialmente em indivíduos que têm relações sexuais anais.
Na boca, resultante de relações orogenitais, mais frequente no lábio, se manifesta como feridas recobertas por crostas ou inflamação e compromete até as amígdalas. (Foto 2)
Duração e Evolução
O cancro sifilítico desaparece naturalmente, após cerca de 4 semanas, mesmo sem tratamento, e não deixa cicatriz.
No entanto, em casos raros, pode ocorrer uma combinação de infecções, conhecida como cancro misto de Rollet, quando combina características de cancro mole e duro.
Linfonodos Afetados
Como resposta imunológica, os linfonodos ( “inguas”) próximos à localização do cancro (como os da virilha ou abaixo da mandíbula) podem aumentar de tamanho. Eles são firmes, indolores e não apresentam inflamação.
Sífilis Secundária: Sintomas e Características
A sífilis secundária surge como uma reação do sistema imunológico à disseminação da bactéria.
Manifesta-se entre 2 a 6 meses após a infecção e, em muitos casos, ocorre 6 a 8 semanas após o aparecimento do cancro. Notavelmente, o cancro pode ainda estar presente nesta fase, especialmente em portadores de AIDS.
Por que tratar na fase secundária?
Embora as lesões desta fase desapareçam mesmo sem tratamento, é crucial tratá-las para evitar complicações graves que surgem nas fases posteriores.
Manifestações da Sífilis Secundária:
Febre
Cefaleia (dor de cabeça)
Mal-estar
Anorexia (falta de apetite)
Dor de garganta
Mialgia (dor muscular)
Artralgia (dor nas articulações)
Lacrimejamento
Perda de peso
Manifestações Cutâneas: As mais comuns, ocorrendo em 80 a 95% dos casos. Incluem:
Roséola sifilítica: Manchas avermelhadas ou de tonalidade cobre.
Sifílide papulosa: Pápulas que surgem com o tempo. (fotos 3 e 4)
Fotos 3 e 4: Sífilis secundária no pescoço e face, constituída por numerosas pápulas avermelhadas(eritematosas)
Forma papuloescamosa: Pápulas com escamas (foto 5).
Foto 5: Sífilis secundaria tipo eritematoescamosa, constituída por pápulas cobertas por escamas esbranquiçadas
Mescla de manchas e pápulas num mesmo paciente. (Foto 6)
Foto 6: Sifilis secundária, constituída por manchas avermelhadas na palma da mão associadas a pápulas nos punhos
Erupções que reaparecem focadas em áreas como palmas e plantas (fotos 7A e 7B)
Fotos 7A e 7B: Sífilis secundaria nas palmas das mãos e planta dos pés, apresentando manchas avermelhadas, localizações muito sugestivas da sífilis
Descamação característica: Conhecida como colar de Biet (fotos 8 e 9)
Fotos 8 e 9: Sífilis secundária apresentado eritema (vermelhidão) no centro e descamação na periferia, manifestação típica (sinal do Colar de Biet)
Ulcerações chamadas de condiloma plano, especialmente em áreas de atrito.
Foto 10: Sífilis secundaria, onde se observa lesões esbranquiçadas no lábio superior,que apesar de serem geradas por disseminação sanguínea da bactéria, representam importante fonte de transmissão através do beijo.
Localizações frequentes são o rosto, além do tronco e membros.
Lesões em Mucosas: mais frequente na boca, sendo potenciais transmissoras da doença via beijo.
Foto 11: Sífilis secundária na gengiva, onde a ferida (exulceração) elimina o treponema, fonte importante de contágio.
Alopecia: Queda de cabelo em áreas tipo “clareira”ou de maneira difusa.
Foto 12: Alopécia no couro cabeludo da sífilis secundária, com perda de cabelo em formato de placas
Gânglios: Aumento de tamanho, perceptíveis ao toque, ocorrendo em 50 a 80% dos casos.
Sífilis Maligna Precoce: Sintomas e Características
A sífilis maligna precoce é uma forma rara da sífilis secundária. Era comum em pacientes desnutridos e debilitados e tem se manifestado com mais frequência em portadores de AIDS , nos tempos recentes.
Manifestações Clínicas da Sífilis Maligna Precoce:
Lesões cutâneas:
Pápulas e pústulas variando de pequenas a grandes.
Podem progredir para ulceração, gerando feridas cobertas por crostas.
As lesões são notavelmente mais profundas e destrutivas em comparação com outras variedades da sífilis secundária, levando à formação de cicatrizes (foto 13)
Foto 13: Sífilis maligna precoce, apresentando lesões ulceradas cobertas por crostas no dorso
Localização:
As lesões são frequentemente encontradas na cabeça, face e tórax.
Sintomas Associados:
Febre
Cefaleia (dor de cabeça)
Artralgia (dor nas articulações)
Manifestações da Sífilis Secundária em Diferentes Órgãos
A sífilis secundária pode impactar vários órgãos, levando a diversas complicações. Aqui estão as manifestações mais comuns em diferentes órgãos.
Baço:
Aumento do tamanho do baço, condição conhecida como esplenomegalia.
Fígado:
Hepatite, indicando comprometimento hepático pela sífilis.
Rins:
Gera desenvolvimento da síndrome nefrótica .
Olhos:
Condições oculares associadas incluem irite, iridociclite e uveítes anterior e posterior.
Pode levar à diminuição da visão. É crucial tratar a sífilis prontamente, especialmente em pacientes com AIDS, para evitar a perda de visão.
Audição:
Comprometimento auditivo com diminuição da capacidade de ouvir.
Sífilis Tardia: Manifestações e Complicações
A sífilis tardia é uma fase da doença que se manifesta após um período de latência, podendo ocorrer de 1 a 30 anos após a fase secundária.
Esta fase é caracterizada por manifestações distintas na pele e no sistema cardiovascular.
Manifestações Cutâneas da Sífilis Tardia:
As lesões de pele aparecem 2 a 7 anos após a fase secundária.
Caracterizam-se por serem reduzidas em número e agrupadas em áreas específicas.
Apresentam aspecto de tubérculos, nódulos e lesões em forma de arco e policíclicas (fotos 14, 15,16 e 17).
Fotos 14, 15, 16 e 17: sífilis tardia, caracterizado por lesões em menor número, com centro demonstrando atrofia e as bordas infiltradas e avermelhadas
Evolução para gomas que amolecem e resultam em ulcerações profundas (foto 18).
Foto 18: Sífilis tardia, manifestado por gomas que se transformam em lesões ulceradas
Localização no palato pode causar perfurações e refluxo de alimentos da boca para o nariz.
Lesões no rosto podem causar mutilação, inclusive impactando o nariz e olhos, chegando a causar cegueira.
A língua pode ter aspecto esbranquiçado e ulcerado, podendo progredir para lesões pré-cancerosas.
Complicações Cardiovasculares da Sífilis Tardia:
A aorta ascendente é frequentemente afetada, podendo resultar em insuficiência cardíaca, estenose das coronárias e aneurisma.
Formação de “gomas” no coração pode causar lesões no septo entre os ventrículos, levando a arritmias cardíacas.
Pode também afetar a parede livre do ventrículo esquerdo, causando aneurisma cardíaco.
Neurosífilis: Manifestações da Sífilis Tardia no Sistema Nervoso
A neurosífilis é uma complicação da sífilis tardia que afeta o sistema nervoso. Esta forma da doença impacta as meninges, (membranas que envolvem o cérebro) e resulta em diversos sintomas neurológicos.
Tabes Dorsalis: Resultado do comprometimento das meninges pela neurosífilis.
Dificuldade para andar.
Perda dos reflexos.
Paralisia ocular.
Surdez.
Paralisia Geral Progressiva: Uma forma avançada de neurosífilis , caracterizada por:
Alterações comportamentais: incluindo agitação psicomotora, apatia, problemas de memória, irritabilidade, desvios de comportamento moral e social, e alienação completa.
Insônia.
Agitação psicomotora.
Atrofia óptica com resultante diminuição da acuidade visual e campo visual.
Exames Laboratoriais para Diagnóstico de Sífilis
Pesquisa Direta do Treponema:
Visão geral: Procura pela bactéria em locais específicos, como o cancro sifilítico e lesões da fase secundária.
Método de destaque: Exame de campo escuro, que é considerado o mais preciso para identificar o treponema.
Provas Sorológicas
Objetivo: Detectar anticorpos contra a bactéria, indicando sua presença.
Quando se tornam positivas: Geralmente após 10-15 dias do surgimento do cancro.
Importância: Cruciais durante a sífilis latente, fase em que a doença é identificável apenas por esses testes.
Tipos de Testes Sorológicos:
Não Treponêmicos:
VDRL: Amplamente usado para diagnóstico e monitoramento após o tratamento. Os níveis deste teste devem cair post-tratamento e são medidos regularmente para avaliar a eficácia do tratamento.
Especificidade e Sensibilidade: O VDRL não é tão preciso quanto os testes específicos. A especificidade refere-se à prevenção de falsos negativos e a sensibilidade refere-se à detecção precoce da doença.
Treponêmicos:
Destaque: FTA-ABS: Popular devido à sua rapidez, facilidade e custo-benefício. No entanto, não é usado para avaliar a resposta ao tratamento. Uma vez positivo, pode permanecer assim mesmo após a cura, refletindo a presença de anticorpos protetores no corpo.
Tratamento
O método de tratamento para a sífilis varia conforme o avanço da doença.
Sífilis Recente (até 1 ano de duração):
Penicilina Benzatina: Dose única de 2.400.000 UI por via intramuscular. É a escolha padrão para sífilis primária e secundária.
Para pacientes alérgicos à penicilina:
Doxiciclina: 100 mg, duas vezes ao dia, por 14 dias.
Tetraciclina: 500 mg, quatro vezes ao dia, por 14 dias.
Amoxicilina + Probenecid: 3 gramas de Amoxicilina com 500 mg de Probenecid, duas vezes ao dia, por 14 dias.
Sífilis Tardia (duração superior a 1 ano e sem acometimento do sistema nervoso):
Penicilina Benzatina: Dose de 2.400.000 UI, uma vez por semana durante 3 semanas, totalizando 7.200.000 UI.
Pacientes alérgicos à penicilina:
Doxiciclina: 100 mg, duas vezes ao dia, por 28 dias.
Pacientes com Neurosífilis:
Penicilina Cristalina: Dose diária de 24 milhões UI, intravenosa, durante 20 dias.
O tratamento efetivo da sífilis é crucial para prevenir complicações. É essencial seguir o regime de tratamento conforme a fase da doença e considerar possíveis alergias.
O lúpus eritematoso é mais do que uma simples condição médica — é um desafio complexo para a saúde que exige atenção especial. Caracterizado por uma inflamação crônica que pode impactar órgãos essenciais, como rins, coração e cérebro, o lúpus é uma doença autoimune onde o próprio sistema de defesa do corpo se volta contra ele, causando danos significativos.
Este guia é projetado para esclarecer os aspectos fundamentais do lúpus eritematoso, enfocando suas manifestações cutâneas e as opções de tratamento disponíveis. A pele, afetada em mais de 85% dos casos de lúpus, é muitas vezes o primeiro sinal de alerta. A identificação precoce por um dermatologista pode ser crucial para um tratamento eficaz e para a melhoria da qualidade de vida dos pacientes.
Exploraremos os sintomas mais comuns do lúpus, com um olhar atento às manifestações na pele e as abordagens terapêuticas recomendadas. Entender esses sinais pode ajudar no reconhecimento precoce e gerenciamento da doença.
Prevalência do Lúpus: Estatísticas e Fatores de Risco
A prevalência do lúpus varia globalmente, com taxas de incidência estimadas entre 1 a 25 casos por 100.000 pessoas. Este dado ressalta a importância de compreender os fatores de risco e as populações mais vulneráveis à doença.
Influência do Ambiente e Etnia
Pesquisas mostram que a incidência do lúpus é maior em áreas urbanas comparativamente às rurais. Esse fenômeno pode estar relacionado a fatores ambientais específicos das cidades que precisam de investigação adicional. Além disso, indivíduos de ascendência asiática e afrodescendente apresentam uma maior predisposição ao lúpus, indicando que a etnia pode desempenhar um papel significativo na suscetibilidade à doença.
Disparidade de Gênero na Incidência do Lúpus
O lúpus sistêmico tem um impacto desproporcional nas mulheres, com uma razão de 7 mulheres afetadas para cada homem.
Esse desequilíbrio sugere uma possível conexão entre o lúpus e os hormônios sexuais femininos, tornando as mulheres um grupo de especial interesse para pesquisas e estratégias de prevenção.
Comparação entre as Formas de Lúpus
Quando se trata das variantes da doença, o lúpus eritematoso discoide cutâneo — que se manifesta, na grande maioria do casos, exclusivamente na pele — é de 2 a 3 vezes mais comum do que sua contraparte sistêmica, que também atinge outros órgãos vitais.
Esse conhecimento é crucial para o diagnóstico correto e o tratamento adequado.
Entendendo as Causas do Lúpus Eritematoso: Fatores de Risco e Influências
Fatores Genéticos na Origem do Lúpus
O lúpus eritematoso, uma complexa doença autoimune, tem etiologia multifatorial. Estudos apontam uma correlação genética, com casos da doença aparecendo em múltiplos membros de algumas famílias, indicando que a herança desempenha um papel significativo no desenvolvimento do lúpus.
Influência Hormonal no Lúpus Eritematoso
A predominância do lúpus em mulheres sugere fortemente um fator hormonal na patogênese da doença. Essa teoria é respaldada pela observação de que as manifestações do lúpus podem piorar durante a gravidez — um período de níveis elevados de estrogênio — e a tendência de uma progressão mais branda em homens, que têm maiores níveis de testosterona.
O Papel da Exposição Solar na Ativação do Lúpus
A exposição à radiação ultravioleta A (UVA), presente na luz solar e capaz de atravessar vidros, tem sido identificada como um fator ambiental que pode desencadear o lúpus. A UVA pode danificar os queratinócitos da pele, levando à produção de autoantígenos e, subsequentemente, de autoanticorpos que atacam o organismo, um processo central na autoimunidade do lúpus.
Impacto Ambiental e Substâncias Químicas
Exposição a substâncias químicas de alto peso molecular, encontradas em produtos como vinis, resinas e até alimentos transgênicos, pode estar associada ao desenvolvimento do lúpus.
Além disso, produtos injetáveis para procedimentos estéticos, como ácido hialurônico e silicone, são contraindicados para indivíduos com lúpus, devido ao risco aumentado de estimular a produção de autoanticorpos.
Anormalidades Imunológicas e o Lúpus
A interação de fatores externos — como a radiação UVA, medicamentos e patógenos — com uma predisposição genética, resulta na ativação anormal do sistema imunológico.
Essa ativação inadequada leva à produção de autoanticorpos contra componentes celulares, fundamentando a natureza autoimune do lúpus.
Manifestações do Lúpus Eritematoso: Conheça as Diferentes Formas Clínicas
Quando se fala em lúpus eritematoso, muitos se perguntam: como essa condição realmente se apresenta?
O lúpus eritematoso pode se manifestar de diversas formas, afetando principalmente a pele. Aqui, exploraremos as distintas manifestações clínicas do lúpus eritematoso cutâneo, uma faceta da doença que exige atenção e cuidado especializado.
Formas Clínicas do Lúpus Eritematoso Cutâneo
Lúpus Eritematoso Cutâneo Crônico (LECC):
O LECC é caracterizado por lesões que podem persistir por um longo período, muitas vezes deixando cicatrizes ou alterações na pigmentação da pele.
Lúpus Eritematoso Cutâneo Subagudo (LECSA):
As lesões do LECSA são menos permanentes que as do LECC e geralmente não deixam cicatrizes. São marcadas por períodos de atividade e remissão.
Lúpus Eritematoso Cutâneo Agudo (LECA):
O LECA é associado a lesões mais severas e pode indicar um comprometimento sistêmico mais significativo, requerendo uma avaliação médica imediata.
Importante ressaltar que cada tipo de lúpus cutâneo possui características únicas e se manifesta de forma específica. Um paciente tipicamente apresentará apenas um tipo de lesão cutânea – seja ela crônica, subaguda ou aguda – que pode ocorrer de forma contínua ou intermitente, mas sem a coexistência de múltiplos tipos de lesões simultaneamente.
Entendendo o Lúpus Eritematoso Cutâneo Crônico (LECC): Sintomas e Manifestações
O que é o Lúpus Eritematoso Cutâneo Crônico (LECC)?
O LECC é a forma mais comum de lúpus cutâneo, caracterizada principalmente pela lesão discoide (em forma de disco).
A compreensão dos sintomas e sinais dessa condição é essencial para o diagnóstico e manejo adequados.
A seguir, detalhamos as manifestações características do LECC e como elas podem afetar a pele e outros órgãos.
Sinais Característicos do LECC
Lesões Discoides:
Identificáveis por placas elevadas, vermelhas, com formato de disco e escamas aderentes que, ao serem removidas, deixam orifícios visíveis na pele. Fotos 1,2,3 e 4
Foto 1: Lupus eritematoso discoide crônico na face, lesão inicial, manifestando lesões avermelhadas e elevadas (infiltradas) Foto 2: Lupus eritematoso discoide crônico, forma de disco, infiltrada e coberta por escama aderente Foto 3 a e 3b: Lupus eritematoso discoide crônico no dorso, com escamas espessas e esbranquiçadas Foto 4: Lupus eritematoso discoide crônico no couro cabeludo onde se observa dilatação da abertura do pelo, semelhante à depressão por “percevejo” em quadro de aviso.
Essas lesões geralmente evoluem para uma atrofia central, conferindo um aspecto anular à lesão, com coloração mais clara no centro e bordas ainda infiltradas (com inchaço). Foto 5 ,6,7,8 e 9.
Foto 5: Lupus eritematoso discóide crônico, apresentado lesões arredondadas, com início de atrofia na parte central e as bordas ainda infiltradas Fotos 6, 7 e 8: Lupus eritematoso discoide crônico, apresentando lesões com atrofia, de cor mais clara do que a pele normal e bordas com tonalidade escura Foto 9: Lupus eritematoso discoide crônico, onde se observa textura da pele completamente atrofiada.
Locais Comuns de Manifestação:
Rosto: Pode apresentar o clássico “aspecto em asa de borboleta”, especialmente nas regiões malares e no nariz. (Foto 10)
Orelhas: A atrofia cutânea, particularmente na área interna, pode levar a lesões semelhantes às do vitiligo (fotos 11 a e 12)
Fotos 11 e 12: Lupus eritematoso discoide com aspecto semelhante ao vitiligo devido à cor esbranquiçada da atrofia
Couro Cabeludo: Pode causar alopecia cicatricial, deixando áreas com perda definitiva do cabelo (fotos 13 e 14)
Fotos 13: Lupus eritematoso discoide crônico: a atrofia da pele gerou perda definitiva do cabelo, ainda com tonalidade avermelhada e com descamação Foto 14: Lupus eritematoso crônico com aspecto esbranquiçado, em fase mais avançada da alopecia.
Mucosas: Incluem lesões orais com centro esbranquiçado e avermelhadas no palato duro (“céu da boca”), além de alterações na mucosa ocular e dos lábios. (fotos 15, 16, 17 e 18)
Foto 15: Lupus eritematoso com lesões esbranquiças dentro da boca, correspondente à face interna das bochechas Fotos 16 e 17: Lupus eritematoso discoide crônico com ulcerações (feridas) no lábio inferior Foto 18: Lupus eritematoso discoide crônico na pálpebra inferior, manifestado por infiltração (inchaço) e feridas.
Variante Túmida:
Esta forma de LECC se manifesta com lesões semelhantes à urticária, mas mais persistentes e inchadas, comumente no rosto e em áreas expostas ao sol.
Impacto em Outros Órgãos
Embora o LECC afete principalmente a pele, em 5 a 20% dos casos, pode impactar outros órgãos de maneira menos intensa em comparação a outras variedades do lúpus.
Áreas como a parte superior do tórax e membros superiores também podem ser afetados pela exposição solar.
Explorando o Lúpus Eritematoso Cutâneo Subagudo: Tipos e Implicações
O lúpus eritematoso cutâneo subagudo (LECSA) é uma variante da doença cutânea intimamente ligada à exposição solar. Neste artigo, vamos mergulhar nas manifestações desta forma de lúpus, compreendendo suas duas variantes clínicas distintas e o que sua presença pode significar para a saúde global do paciente.
Variantes Clínicas do LECSA
Pápulo-Escamosa ou Psoriasiforme:
Essa variedade se manifesta com eritema e infiltração, similar à psoríase, mas distinta pela ausência de atrofia cutânea e por escamas mais aderentes.
Diferencia-se da psoríase também pelo local e disposição das lesões (foto 19).
Foto 19: Lupus eritematoso subagudo caracterizados por lesoes eritematosas (avermelhadas) cobertas por escamas semelhantes às da psoríase nos membros superiores.
Anulares Policíclicas:
Caracterizam-se por lesões em forma de anel com bordas elevadas, onde o centro está no mesmo nível da pele circundante
A falta de atrofia central é uma característica marcante desta variante.
Sintomas e Localizações
A presença de telangiectasias (dilatações de pequenos vasos sanguíneos) ao redor das unhas é um sinal distintivo que pode indicar envolvimento sistêmico da doença (foto 20)
Foto 20: Lupus eritematoso subagudo, afetando as mãos, apresentando eritema e telangiectasias (dilatação dos vasos sanguíneos da pele)
As lesões são mais comuns no tronco, contrastando com as outras formas de lúpus que são mais prevalentes no rosto.
Riscos de Complicações
O LECSA apresenta uma probabilidade de 50% de evoluir e afetar outros órgãos, reforçando a necessidade de monitoramento contínuo e atenção especial à exposição solar.
Entendendo o Lúpus Eritematoso Cutâneo Agudo e Seus Efeitos Sistêmicos
O Lúpus Eritematoso Cutâneo Agudo (LECA) é uma forma severa desta doença autoimune, que está invariavelmente associada a comprometimentos de múltiplos órgãos.
É uma condição que requer atenção especializada, dada a sua natureza sistêmica e potencial para desencadear manifestações graves.
Gatilhos e Progressão
Exposição ao sol e certos medicamentos como procainamida, hidralazida ou isoniazida podem precipitar o LECA.
A doença é marcada por períodos de remissão e exacerbação, onde o agravamento cutâneo pode ser um sinal de ativação da doença em outros órgãos.
Manifestações Cutâneas
Caracteriza-se por lesões avermelhadas e levemente inflamadas, frequentemente distribuídas em padrão de “asa de borboleta” no rosto e podendo se estender ao tórax correspondente à área exposta ao sol (fotos 21 e 22).
Fotos 21 e 22: Lupús eritematoso cutâneo agudo, manifestado por manchas avermelhadas, com formato em asa de borboleta, sem atrofia, na face e atingindo a parte exposta ao sol do tórax, correspondente ao colo
Diferentemente de outras formas, não deixa atrofia após a resolução das lesões cutâneas, permitindo também a recuperação do cabelo por não deixar cicatriz em qualquer local da pele.
Complicações Sistêmicas do LECA
Renais: A nefrite lúpica é um fator crítico para o prognóstico, sendo mais grave em pacientes jovens.
Hematológicas: Anemia e leucopenia podem ser sinais precoces.
Pleurais e Cardíacas: Pleurite e pericardite (inflamação das películas que recobrem o pulmão e o coração, respectivamente) podem ocorrer, com potencial para efusões líquidas e consequente dificuldade de expansão deles.
Neurológicas: Uma ampla gama de manifestações, incluindo cefaleia, alterações cognitivas, comportamentais, e até, complicações mais severas como meningite asséptica e neuropatias.
Oculares: Neurite óptica, vasculite retiniana e xeroftalmia são algumas das possíveis manifestações oculares.
Gastrointestinais: Sintomas como anorexia (falta de apetite), náusea, diarreia e constipação podem ocorrer.
Vasculares: Vasculite e fenômenos tromboembólicos nos grandes vasos sanguíneos ,além de vssculite ( inflamação da parede dos vasos sanguíneos) nos membros superiores e inferiores e, assim, comprometer a circulação do sangue nesses órgãos.
Recomendações e Cuidados
Pacientes com LECA devem ser monitorados por uma equipe multidisciplinar de saúde, dada a complexidade e a natureza multifacetada da doença.
O manejo clínico adequado é crucial para melhorar a qualidade de vida e reduzir o risco de complicações fatais.
Diagnóstico
Avaliação Inicial
O diagnóstico do Lúpus Eritematoso vai além da observação clínica, fundamentando-se fortemente em análises laboratoriais detalhadas. Essas análises buscam identificar a presença de autoanticorpos, que são indicativos da doença autoimune, onde o sistema imunológico ataca erroneamente tecidos do próprio organismo.
Autoanticorpos e Lúpus
Os autoanticorpos no lúpus têm como alvo, componentes essenciais das células, tanto intracelulares (núcleo e citoplasma) quanto extracelulares.
A presença e o perfil destes anticorpos são chaves no reforço do diagnóstico:
Anticorpos Nucleares Específicos: Incluem Anti-Ds-DNA e Anti-Sm, altamente específicos para o lúpus.
Anticorpos Citoplasmáticos: Como Anti-Rnp, Anti-Ro-ssA e Anti-La-ssB, que estão associados a manifestações clínicas específicas.
Outros Anticorpos Relevantes: Antinucleossomais, anti-proteína do centrômero e anti-KU também são relevantes para o diagnóstico.
Complemento Hemolítico
A avaliação do complemento hemolítico e de suas frações é vital, pois o consumo destes componentes está diretamente relacionado à atividade da doença, fornecendo uma visão da intensidade da resposta imunológica do organismo.
Exame Histopathistopatologicodo rim, cujo material é obtido atraves de biopsia do órgão, assume um papel crucial ao definir o tipo de lesão renal presente, o que é fundamental para o prognóstico do paciente com lúpus.
Recomendações para a Prática Clínica
Para profissionais da saúde, é imprescindível uma compreensão profunda dos métodos de diagnóstico do lúpus.
O uso de testes laboratoriais, em conjunto com a avaliação clínica, permite uma abordagem diagnóstica abrangente e um prognóstico mais acurado.
Tratamento
Proteção Solar: Uma Medida Fundamental
A mitigação dos efeitos do lúpus na pele começa com uma proteção solar eficaz, que deve compreender:
Filtro Solar de Amplo Espectro: Essencial para bloquear tanto a radiação UVA quanto a UVB.
Vestuário Protetor: Incluir roupas especiais com proteção UV na rotina do paciente, preferencialmente as de cor escura.
Acessórios: O uso de um boné de aba larga para proteção adicional, incluindo a nuca, é recomendado.
Manejo do Lúpus Eritematoso Cutâneo Crônico
Neste caso, que se caracteriza por lesões limitadas à pele, o tratamento pode ser localizado:
Corticosteroides Tópicos: A aplicação de creme ou pomada de corticosteroide de alta potência anti-inflamatória, seguida de uma fórmula menos potente, após o controle das lesões.
Métodos Oclusivos e Injeção Intralesional: Técnicas efetivas para lesões isoladas de aplicação de corticosteroide
Tratamento Sistêmico para Casos Extensivos
Para aqueles com múltiplas lesões, as opções incluem:
Metotrexato
Dapsona
Antimaláricos: Hidroxicloroquina e Difosfato de Cloroquina são frequentemente utilizados.
Talidomida: Com contraindicação durante a gravidez devido ao seu potencial teratogênico.
Lúpus Eritematoso Subagudo e Agudo
Corticosteroides Orais: Estes são indicados para as formas mais severas da doença, muitas vezes em combinação com antimaláricos, principalmente se houver envolvimento renal.
Plasmaferese: Uma Opção para Casos Refratários
Procedimento de Plasmaferese: Consiste na retirada e filtragem dos anticorpos do sangue, realizada inicialmente de forma intensiva e depois em manutenção semanal.
Recomendações Práticas
É vital para os profissionais da saúde entender a necessidade de personalizar o tratamento do lúpus, baseado na gravidade e na extensão das lesões.
A monitorização contínua e ajustes na terapia são essenciais para otimizar os resultados.
A foliculite queloideana da nuca, impropriamente também conhecida como acne queloideana da nuca, é uma doença rara da pele, resultante da inflamação e cicatriz do pelo, localizada, geralmente, na parte posterior da cabeça e na nuca.
Essa inflamação do cabelo pode determinar perda definitiva dele, em consequência do surgimento de cicatriz.
Surgem carocinhos (pápulas), semelhante ao queloide, pústulas (bolhinhas de pus) e destruição definitiva do pelo em consequência da formação de queloide.
Afeta mais o sexo masculino e pessoas de pele escura, cursando com coceira e dor, além do aspecto muito antiestético.
Nesse artigo, vamos lhe informar sobre a frequência, etiologia, manifestações clínicas, outras doenças associadas e o tratamento.
A foliculite queloideana da nuca é frequente?
Essa inflamação do cabelo é 20 vezes mais frequente nos homens.
A incidência é muito maior na raça negra, entre 0,5 e 13,6% dos membros dessa população.
É a forma clínica mais frequente de alopecia cicatricial em homens negros.
Decorre de o fio do cabelo ser enrolado (crespo).
A incidência começa a se elevar após a adolescência e, raramente, acontece após os 50 anos de idade.
Qual a causa da foliculite queloideana da nuca?
Não é bem conhecido o que gera essa inflamação do pelo.
Fatores que predispõem à foliculite queloideana da nuca:
Predisposição genética pelo fato de as pessoas da raça negra serem muito mais susceptíveis.
O traumatismo na pele contribuí para o início da foliculite por facilitar a penetração na pele do pelo tipo encaracolado, através de:
Corte do cabelo muito curto e frequente.
Fricção do colarinho da camisa, do capacete e do chapéu apertado
Uma reação imunológica exacerbada à presença de micro-organismos que habitam a pele normal, como os microrganismos dermodex, fungos e bactérias, pode contribuir para desencadear a inflamação do fio de cabelo.
Autoimunidade: perda da capacidade do sistema imunológico de reconhecer o fio de cabelo como pertencente ao próprio indivíduo.
Excesso do hormônio testosterona
Seborreia denunciada pelo cabelo muito oleoso
Obesidade predispõe aos casos mais graves
Alguns medicamentos como ciclosporina, tacrolimo, carbamazepina e difenilhidantoína.
Como a foliclite queloideana da nuca se manifesta?
Afeta predominantemente o local mais inferior da parte posterior do couro cabeludo (região occipital), menos frequentemente a nuca e, raramente, outras áreas do couro cabeludo.
Inicialmente, surgem pápulas (carocinhos) avermelhadas e eritema (mancha avermelhada). A pápula pode sofrer infecção bacteriana, transformando-se em pústulas (bolinhas de pus), conhecida como foliculitee abscessos, especialmente quando continua havendo traumatismo no local.
Foto 1: Foliculite queloideana da nuca, onde se observa pápulas (carocinhos) e pústula (bolhinhas de pus) no pescoço (nuca)
Pode surgir escoriações (arranhões) decorrentes do ato de coçar a pele, além de crostas, e estas, resultantes do ressecamento de pus e de sangue.
À medida que os surtos vão se repetindo, a inflamação do folículo vai se tornando mais intensa, evidenciado por placas de abscessos, que drenam pus através de fístulas.
Nos surtos seguintes, a inflamação vai se transformando em pápulas (carocinhos) de queloide (foto 2), que tendem a confluir e formar placas, indistinguíveis do queloide, podendo atingir grandes dimensões, de aspecto muito antiestético (foto 3).
Foto 2: Foliculite queloideana da nuca, onde surgem pápulas de quelóide, antecedendo a perda definitiva dos pelos Foto 3: Foliculite queloideana da nuca intensa, manifestada por lesões tipo queloide
A destruição definitiva dos pelos, após surtos de inflamação dos fios capilares, é acompanhada por cicatriz (foto 4).
Foto 4: Foliculite queloideana da nuca, onde se observa cicatriz e perda definitiva dos pelos
Sobre as cicatrizes, já com destruição definitiva dos folículos pilosos, pode emergir vários pelos agrupados, a partir de um único orifício de pelo, conhecido como politríquia (foto 5).
Fotos 5a e 5b: Foliculite queloideana da nuca, manifestada por cicatriz e pelos emergindo por único orifício
Os pacientes podem ou não referir sensação de coceira (prurido), queimor e dor, especialmente quando associado à pústula.
É uma doença com evolução longa (crônica), cursando com episódios de inflamação e tendencia a cicatrizes definitivas e, consequente, alopecia irreversível.
Não existe predisposição em desenvolver queloide em outras partes do corpo.
A foliculite queloideana da nuca pode estar associada a outras doenças?
Essa inflamação do cabelo pode se associar à síndrome metabólica em 37% dos pacientes, causa mais frequente de morte em todo o mundo, gerada pelo deposito de gordura nos vasos sanguíneos e que, frequentemente, gera infarto agudo do miocárdio e acidente vascular cerebral (derrame).
Aumento dos lipídeos (gorduras) colesterol e triglicerídeo no sangue. Essas alterações são mais frequentes quanto mais severo for a gravidade da foliculite queloideana da nuca.
Pode ocorrer transmissão de microrganismos, como o vírus da AIDS, através do sangue do local e consequente contaminação do aparelho de cortar o cabelo, já que as lesões sangram facilmente com mínimo traumatismo e o barbeiro, geralmente, não esteriliza o objeto antes de reutilizá-lo.
Também pode se associar às seguintes doenças da pele:
Foliculite queloideana da nuca: é necessário algum exame complementar para o diagnóstico?
O diagnóstico dessa inflamação do pelo é baseado apenas nas manifestações clínicas.
Quando existe suspeita de infecção bacteriana associada à foliculite, pode ser realizada cultura bacteriológica combinada com antibiograma, para escolher o melhor antibiótico.
Como tratar a foliculite queloideana da nuca?
Evitar os fatores que exacerbam a doença, citados anteriormente.
Os casos leves, onde existe apenas as lesões ainda com pouca inflamação, aplicar cremes com capacidade anti-inflamatória (corticosteroides) ou com antibióticos e até a combinação das duas substâncias no mesmo creme.
Quando a inflamação da pele é muito intensa, se impõe a ingestão de antibióticos, preferencialmente os derivados da tetraciclina, os quais têm, além de atividade antibacteriana, também anti-inflamatória.
A fototerapia, que consta da irradiação da pele com a luz ultravioleta, derivada de um aparelho (o paciente entra numa cabine,) pode ser eficaz porque essa irradiação combate a inflamação e a formação de cicatrizes
Quando a lesão atinge grande dimensão e que não responde aos tratamentos citadas anteriormente, se recorre às seguintes medidas:
Ingestão da isotretinoina (roacutan)
Aplicação de laser a fim de destruir os pelos
Crioterapia (aplicação de nitrogênio líquido)
Remoção cirúrgica de toda lesão e sutura ou, se não conseguir aproximar as bordas e suturar, remover através de excisão ou de eletrocoagulação e deixar cicatrizar por segunda intenção.
A recidiva, se for removido até a profundidade da lesão, atingindo a gordura, tem baixa incidência.
O vírus varicela-zoster pode causar dois tipos de manifestações: a inicial como varicela, conhecida popularmente como catapora e, em consequência de permanecer vivo no sistema nervoso, em estado de latência, recidiva, como herpes zoster, de forma mais localizada, favorecido pela diminuição da imunidade.
Nesse artigo abordaremos a incidência, a transmissão, as manifestações clínicas e o tratamento da varicela (catapora).
Qual o mecanismo de adoecimento da varicela?
O vírus varicela-zoster pertence a um dos 8 tipos de herpes vírus e tem distribuição em todo planeta.
É muito contagiosa e, em consequência disso, a pessoa infectada tem capacidade de contaminar mais de 90% dos familiares.
A transmissão ocorre através da fala ou contato do líquido da vesícula (bolhinha d’água) com a pele de outra pessoa.
O vírus se multiplica no local de sua penetração e nos gânglios linfáticos (ínguas) da região próxima ao local de introdução dele, entre o quarto e sexto dia após a contaminação.
O período de incubação varia de 14 a 16 dias.
O tempo de infectividade varia entre 48 horas que antecede as manifestações cutâneas até a fase em que as vesículas (bolhinhas d’água) se transformam em crostas (casquinhas).
Raramente pode ocorrer reinfecção evidente, embora seja frequente de forma subclínica (sem manifestação clínica).
Como a varicela se manifesta?
É mais frequente nas crianças e geralmente é de intensidade leve nos indivíduos com a saúde (imunidade) preservada.
Porém, pode ter comportamento agressivo e até comprometer a vida nos adolescentes e adultos e naqueles com a imunidade comprometida por doença como a AIDS, por medicamentos como os submetidos à quimioterapia e a corticosteroide.
As manifestações da doença iniciam-se após 15 dias do contágio, através de febre, sensação de mal-estar, dor de garganta e perda do apetite.
Dentro das primeiras 24 horas, surgem manchas avermelhadas que se transformam rapidamente em pápulas (carocinhos) e, estas, logo em seguida, em vesículas (bolhinhas d’água) e algumas destas em pústulas (bolhinhas de pus). Finalmente, nestas 2 últimas lesões, os seus conteúdos líquidos secam, se transformando em crostas.
A evolução é do surgimento de novas lesões, resultando em vesículas misturadas com crostas.
Foto 1: Varicela (catapora), com a presença de lesões em diferentes estágios de evolução, desde vesículas tensas até a ruptura delas, cobertas por crostas.
A formação de vesículas cessa no quarto dia e a maioria das lesões se transforma em crostas no sexto dia.
As crostas são eliminadas no período de uma a duas semanas e substituídas por manchas com tonalidade mais clara (hipocrômicas) do que a pele normal.
Localizam-se no rosto, no tronco e nos membros e a sensação de coceira (prurido) é frequente.
Qual o impacto da vacinação na varicela?
As manifestações são mais discretas: febre menos intensa e menor quantidade de lesões cutâneas.
As manifestações dermatológicas são mais atípicas, através de manchas, pápulas e sem vesículas.
As complicações são menos frequentes, sendo raro as neurológicas (encefalite)
Quais são as complicações da varicela?
Infecções bacterianas: erisipela, celulite e infecções mais graves como miosite (infecção nos músculos), fasciíte necrotizante e a síndrome do choque tóxico.
Pneumonia: incomum em crianças com a imunidade preservada, porém é frequente nos adultos, numa incidência de um em cada 400 casos. Contribui com a maioria dos casos de morte nos adultos, entre 10 e 30%. Felizmente, se tornou incomum naqueles que são vacinados contra a doença.
Fatores de risco para pneumonia:
Fumo
Gravidez
Pacientes imunodeprimidos
Sexo masculino
Hepatite: é raro nas pessoas com a imunidade preservada, porém, é frequente e até fatal naqueles com a imunidade comprometida, geralmente pela AIDS e transplantados de órgãos.
A obrigação de utilizar medicamento antiviral é dependente de:
Idade do paciente: crianças com idade superior a 12 anos
Pacientes com alto risco de complicações como gravidez, não vacinados, adultos e imunocomprometidos
Tipo de manifestação da doença
Geralmente, não deve ser tratado com antiviral, por via oral, os casos sem complicações, já que o benefício na evolução da doença é modesto.
O antiviral deve ser utilizado por via endovenosa nos pacientes portadores de complicações.
Medidas de suporte no tratamento:
Cortar as unhas 2 vezes por semanas para evitar escoriações, que é impulsionado pelo prurido, prevenindo infecção bacteriana na pele.
Usar anti-histamínico que gere sonolência para aliviar a coceira.
Ingerir medicamento para controlar a febre, exceto ácido acetil salicílico para evitar a síndrome de Reye, grave complicação da varicela.
Naqueles casos com risco de complicações, os antivirais (aciclovir, valaciclovir e fanciclovir), devem ser iniciados durante as primeiras 24 horas da doença.
Os adultos devem ser obrigatoriamente tratados com antiviral, mesmo os que tenham sido vacinados, já que são predispostos a desenvolver as complicações da doença, além de que a enfermidade desaparece mais rapidamente.
O valaciclovir apresenta a vantagem sobre o aciclovir pelo menor número de doses diárias
O fanciclovir é menos eficaz do que os demais.
O tratamento deve ter duração de 5 a 7 dias, podendo se prolongar até 7 a 10 dias, se as crostas demorarem a desaparecer.
Nesse artigo, iremos abordar sobre as vacinas que impedem o aparecimento do herpes zoster e, consequentemente, os seus efeitos colaterais, especialmente, a intensa dor e até a perda da visão e da audição, além da maneira de serem usadas.
O vírus varicela zoster gera, como o nome sugere, dois momentos da mesma infecção viral: o inicial, a varicela, conhecida popularmente como catapora e a reativação do vírus, a partir do estado de latência, como herpes zoster (cobreiro).
Varicela: como é transmitida?
A varicela é transmitida pela fala e se caracteriza pelo aparecimento de vesículas (bolhinhas) em diferentes estágios de evolução – ora vesículas surgindo, ora outras em estágio mais avançado -, geralmente limitado à pele e à boca (foto 1).
Foto 1: Varicela (catapora), com a presença de lesões em diferentes estágios de evolução, desde vesículas tensas até a ruptura, cobertas por crostas.
Nos indivíduos portadores de catapora, com a imunidade comprometida por doenças como a AIDS, por tratamentos como a quimioterapia para combater o câncer ou pelo envelhecimento natural do sistema imunológico, que acontece, invariavelmente, a partir dos 50 anos de idade, a varicela pode gerar infecções mais graves em outros órgãos, como no pulmão (pneumonia).
Após a implementação da vacinação para a varicela, entre os anos 2000 e 2007, que é preconizada para ser realizada nas crianças maiores de 12 meses e até 12 anos de idade, houve uma drástica diminuição da doença.
Em consequência disso, também houve diminuição da incidência em relação ao herpes zoster.
Após a varicela, o vírus permanece no organismo em estágio de latência.
Herpes zoster: por que ele surge?
Anos após a infecção inicial, a doença pode abandonar o estágio de latência e reiniciar, manifestada como o herpes zoster, popularmente conhecido como cobreiro.
A recrudescência da doença é favorecida pelos mesmos fatores debilitantes do sistema imunológico, citados anteriormente em relação à varicela, tendo como consequência a diminuição da capacidade do sistema imunológico de inibir a replicação do vírus e que permaneceu no sistema nervoso.
O ressurgimento da doença, agora de forma localizada, como herpes zoster, é consequente da migração do vírus a partir do sistema nervoso central, localizado na cabeça ou na coluna vertebral, para os nervos periféricos.
Esse deslocamento nos nervos gera sensação de intensa dor e, menos frequentemente, de coceira (prurido) ou de queimor, antecedendo as lesões cutâneas, e que se prolonga durante semanas, meses e até alguns anos, após as lesões desaparecerem.
Essa desagradável sensação pode ser tão intensa que pode ser motivo de tentativa de suicídio.
Em menos de 20% dos casos, pode manifestar febre, dor de cabeça, sensação de mal-estar ou fadiga, logo no início da doença.
Um a três dias após o início da dor, surgem as manifestações na pele através de lesões avermelhadas e encimadas por vesículas (bolhinhas d’água) e bolhas, seguindo o trajeto dos nervos afetados e que se limita à metade da região afetada. Tem duração de 2 a 3 semanas.
Localiza-se mais frequentemente no tórax e menos na face e no pescoço e menos frequente ainda nos membros superiores e inferiores.
Foto 2: Herpes zoster na face, apresentando vesículas e pústulas (bolhinhas de pus), estas últimas, denunciam infecção bacteriana associada, se limitando à metade do rosto. Foto 3: Herpes zoster oftálmico: conjuntivite severa e comprometimento da visão.
Outras complicações do herpes zoster:
Infecção bacteriana na pele
Generalização das lesões cutâneas, semelhante à varicela, que pode ser fatal
Paralisia do funcionamento do intestino, conhecida como íleo paralítico, consequente ao comprometimento dos nervos responsáveis pela motilidade do órgão.
O herpes zoster aumenta a incidência e suas complicações, a partir dos 50 anos de idade, coincidindo com o início do envelhecimento do sistema imunológico.
Exemplificando isso, 30 a 40% das pessoas já não possuem imunidade celular contra o vírus a partir dos 55 anos de idade e a qualquer idade naqueles em que haja diminuição da imunidade por doença como na AIDS ou por medicamentos utilizados na quimioterapia.
Qual a importância da vacinação contra o herpes zoster?
Aproximadamente, uma em cada três pessoas é afetada pelo herpes zoster ao longo da vida, cuja frequência aumenta a partir da sexta década.
A vacinação contra o herpes zoster (cobreiro) fortalece a imunidade mediada por linfócitos, estes, integrantes da imunidade celular, prevenindo ou atenuando a doença. Repercute, assim, na diminuição das complicações, especialmente na neuralgia pós herpética e, consequentemente, na qualidade de vida.
Está indicada nas pessoas a partir dos 50 anos de idade, coincidindo com o início da diminuição natural da imunidade e, mais ainda, naqueles a partir dos 60 anos, quando se acentua essa queda.
Não é necessário pesquisar se o indivíduo foi contaminado previamente pelo vírus, manifestado como varicela, já que mais de 90% da população nascida antes da década de 80 foi contaminada.
Existem 2 tipos de vacinas:
Vírus varicela zoster de vírus atenuado (ZVA)
Vírus varicela zoster de vírus recombinante (ZVR).
A vacina ZVR é produzida por glicoproteína do vírus e, portanto, sem envolver vírus vivo, razão da sua maior segurança.
A vacina ZVR é preferível pelos seguintes motivos:
É mais eficaz em relação à prevenção do herpes zoster e suas complicações, especialmente na neuralgia pós-herpética.
Pode ser utilizada em pessoas com a imunidade deprimida, que, ao contrário da ZVA, não utiliza vírus vivo, e, portanto, não tem capacidade de gerar infecção ativa.
Preferível em pessoas portadoras de diabetes mellitus, insuficiências cardíaca, renal, pulmonar e do fígado.
Tem maior duração na proteção contra a reativação do vírus e devendo ser aplicada mesmo após vacinação com a ZVA
A vacina de vírus atenuado é preferível nas seguintes situações:
Nos casos de alergia a algum componente do vírus recombinante
Naqueles em que não possam tomar a segunda dose, já que a de vírus atenuado consta de apenas uma dose.
Imunizar com ZVR duas semanas antes de iniciar programa de imunossupressão para quimioterapia de câncer, por exemplo, e 4 semanas antes com o ZVA.
Como deve ser realizada a vacinação?
Deve ser aplicada em duas doses, por via intramuscular, com intervalo de 2 a 6 meses, apesar de poder ser reduzido em até 1 a 2 meses, se for necessário.
Devem ser vacinados os que já tiveram herpes zoster, e já podendo ocorrer, após o desaparecimento das lesões cutâneas, mas, preferencialmente, após 1 ano.
O intervalo mínimo entre as vacinas deve ser de 8 semanas.
Deve receber vacina ZVR, mesmo para quem foi vacinado com vacina contra varicela, para prevenir o surgimento do herpes zoster, em decorrência da reativação do vírus atenuado da vacina contra a varicela.
Qual a eficácia da vacina do vírus recombinante?
A duração da proteção é de até 7 a 9 anos em 91% dos vacinados.
A redução do risco de surgir o herpes zoster é de 97% para a faixa etária entre 50 a 69 anos, de 91% para aqueles com idade de 70 anos em diante e para a neuralgia pós-herpética é de 89%.
A pessoa pode receber outras vacinas, simultaneamente?
Podem ser administradas outras vacinas, inclusive a de Covid, porém, em diferentes locais da pele.
Quais os efeitos adversos da vacina contra o herpes zoster?
O local da aplicação pode se tornar doloroso, além de, em menor frequência, apresentar vermelhidão e inchaço no local. A incidência dessas reações locais pode chegar a 74%.
Em relação a outros efeitos colaterais, os mais frequentes são a sensação de fatiga e de dor muscular, e menos, dor de cabeça e febre.
Essas manifestações têm duração de 1 a 3 dias.
A segunda dose é acompanhada de menos efeitos adversos.
Os efeitos colaterais são menos intensos na faixa etária acima de 70 anos de idade.
Em menos de 1% dos casos, pode surgir reações graves como herpes zoster disseminado, semelhante à varicela com a utilização vacina de vírus vivo atenuado e a síndrome de Guillain-Barré com a vacina recombinante.
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Uma queixa frequente da população, quando realiza uma consulta com o dermatologista, é a coceira, também conhecida como prurido.
Os seus sintomas variam de intensidade de acordo com a causa e entre os pacientes.
Quando muito intenso gera uma grande queda da qualidade de vida do paciente, já que pode perturbar muito suas atividades diárias e até a qualidade do sono dele e dos familiares.
Continue lendo o nosso post e saiba mais sobre a coceira!
Quais são as causas de coceira?
As causas podem se originar na pele ou internamente.
As originadas na pele estão relacionadas aos processos inflamatórios consequentes de diversos fatores, como:
manifestação na pele de alergia hereditária, como a dermatite atópica
alergia, como a dermatite de contato (alergia ao contato da pele com substâncias)
ingestão ou injeção de medicamentos (farmacodermia)
nas gestantes durante o terceiro trimestre da gravidez
urticária (lesões fugazes na pele e que desaparecem em menos de 24 horas).
Também pode ser causada por doenças infecciosas na pele ocasionadas por:
bactérias, fungo e vírus
parasitas, como escabiose (sarna)
pediculose na cabeça (piolho) e na região genital (vulgarmente conhecido como chato)
picadas de insetos.
Tumores malignos originados na pele também podem provocar muita coceira, como os linfomas.
Além disso, a pele seca é a causa mais frequente de coceira nos idosos.
As doenças de origem interna podem provocar muita coceira sem lesões características na pele, exceto o que é provocado pelo ato de coçar, como arranhões (escoriações) e engrossamento da pele (liquenificação).
Outros fatores internos podem estar ligados com mau funcionamento:
dos rins (insuficiência renal crônica)
do fígado (obstrução das vias biliares e vesícula manifestada pelos olhos amarelados)
da tireoide (funcionamento exagerado conhecido como hipertireoidismo ou funcionamento mais lento e conhecido como hipotireoidismo).
câncer interno, como os que se originam no colo do útero, próstata e intestino grosso.
Também podem estar ligadas com enfermidades de origem neurológica, tanto no cérebro (tumor maligno) quanto nos nervos, como a esclerose múltipla e herpes zoster (cobreiro).
As doenças de origem psiquiátrica como ansiedade, depressão, transtorno obsessivo-compulsivo e esquizofrenia, também podem ser origem de coceira e a própria coceira pode agravar o transtorno psiquiátrico.
Todas essas situações são possíveis causas e apenas um médico especializado poderá diagnosticar.
Como é feito o tratamento de coceira?
O tratamento de coceira será orientado pela causa.
O originado na pele por causas alérgicas deve ser realizado com creme, comprimido ou injeção de corticosteroide e de cremes hidratantes, este último, quando for controlada a coceira.
Os anti-histamínicos também são muito eficientes na urticária.
Por isso, se você tem coceira, é fundamental consultar um médico para identificar a causa e ter o tratamento certo.
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